Das elektronenoptische Bild des Hirnödems in Rinde und Mark beim gleichen Patienten vor und nach medikamentöser Dehydrierung

Zusammenfassung

1. Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten, daß in der Hirnrinde kein extrazellulärer Raum existiert. Beim Ödem kommt es ausschließlich zu einer Wassereinlagerung in das Neuropil. Unsere Messungen ergaben einen mittleren Durchmesser der Zellfortsätze in der menschlichen Hirnrinde beim Ödem von 1,078 ± 0,123μ (n = 30, p<0,0005), nach der medikamentösen Dehydrierung mit Urea oder Sorbit von 0,489 ± 0,149μ. Es trat eine Schrumpfung um 55% ein.

2. Gleiche Untersuchungen im menschlichen Großhirnmark zeigen hier sowohl eine Wassereinlagerung in zelluläre Strukturen wie in extrazelluläre Räume. Vergleichende Messungen ergaben beim Ödem einen mittleren Durchmesser der Axone von 1,0608 ± 0,546μ und des interaxonalen Zwischenraumes von 0,6658 ± 0,265μ (n = 50, p<0,001). Nach Osmotherapie gingen die Werte für die Axone auf 0,5098 ± 0,126μ und für die Zwischenräume auf 0,3072 ± 0,128μ zurück, die Schrumpfung betrug also 52% bzw. 54%.

3. Einwirkungsunterschiede zwischen Urea und Sorbit ergaben sich in den bis jetzt untersuchten Zeiträumen (sofort nach Freilegung und maximal 1 Stunde nach Entwässerung) nicht.

4. Perikapillär sind die Astrozytenfortsätze in der Rinde beim Ödem stärker aufgetrieben, sie bleiben im Gegensatz zum übrigen Neuropil auch nach Dehydrierung ausgeweitet. Im Mark zeigt sich im Ödem dagegen eine starke Abhebung des Neuropils von der stellenweise verbreiterten Basalmembran, hier treten also extrazelluläre Hohlräume auf. Durch die Entwässerung schrumpfen diese Hohlräume weitgehend.

5. Die Mitochondrien sind in der Ödemphase in Rinde und Mark durch eine Strukturverarmung und Vakuolisierung gekennzeichnet. Nach Dehydrierung nimmt die Zahl der veränderten Mitochondrien zu, die Vakuolisierung ist stärker ausgeprägt.

6. Die Markscheiden zeigen beim Ödem und nach Dehydrierung teilweise eine Auflösung der Lamellenstruktur mit schwächerer Osmiophilie und Vakuolisierung.

7. Im Zeitraum von maximal 60 Minuten nach Einsetzen der Osmotherapie ließen sich neben der übrigen Gewebeschrumpfung um 50–55% perikapillär vor allem in der Rinde noch Ödemreste nachweisen. Späteren und besonders Langzeituntersuchungen bleibt die Entscheidung vorbehalten, ob der Entwässerungseffekt noch zunimmt und ob es sich bei den ultrastrukturellen Veränderungen (z. B. in den Mitochondrien, in der Basalmembran) um einen bleibenden Schaden oder um passagere funktionelle Zustandsänderungen handelt.

Summary

Investigations with the electron microscope show that no extracellular space exists in the cerebral cortex. In oedema there is exclusively a retention of water in the neuropile. Our measurements in oedema show an average diameter of the nerve cell processes in the human cortex from 1.078 ± 0.123 μ (n = 30, p < 0.0005) and after medical dehydration with Urea or Sorbitol from 0.489± 0.149 μ. A shrinkage of about 55% accurred.

2. Similar investigations in the human cerebral white matter show a water retention here in the cellular structure as well as in the extracellular spaces. Comparable measurements show in oedema an average diameter of the axons from 1.0608 ± 0.546 μ and the intervals between the axons from 0.6658 ± 0.265 μ (n = 50, p < 0.001).

After dehydration the value for the axons goes back to 0.5098 ± 0.126 μ and for the interaxonal intervals to 0.3072 ± 0.128 μ the shrinkage thus amounting to 52–54%.

3. In the time intervals so far investigated (immediately following treatment and up to one hour after dehydration) no difference in effect has been shown between Urea and Sorbitol.

4. The pericapillary astrocytic processes in the cortex are more markedly distended, but in contrast to the rest of the neuropile they also remain expanded after dehydration. In comparison the white matter in oedema shows a marked prominence of the neuropile from the sporadically expanded basal membranes and therefore capillary spaces occur. During the dehydration these spaces shrink continuously.

5. In the phase of oedema in cortex and white matter the mitochondria are distinguished by a loss of structure and vacuolisation. After dehydration the number of altered mitochondria increases and the vacuolisation is more strongly marked.

6. In oedema and after dehydration the medullary sheaths show a partial break-up of the lamellar structure with diminished osmophilia and vacuolisation.

7. In the maximal period of 60 minutes after the onset of dehydration it must be pointed out that besides the remaining pericapillary tissue shrinkage of 50–55% there is still residual oedema in the cortex.

For later and particularly long-term investigation, the problem remains whether the dehydration effect still increases and if as a result of the ultra-structural changes (e.g. in the mitochondria and the basal membranes) it results in permanent damage or in transient variations in the functional activity.

Résumé

1. Les examens au microscope électronique ont montré qu'il n'existe pas d'espace extracellulaire dans le cortex cérébral. L'hydratation en cas d'oedème n'intéresse que le neuropil. Les prolongements cellulaires du cortex cérébral ont en cas d'oedème, selon nos mesures un diamètre moyen de 1,078 avec une erreur de ± de 0,123 μ (n = 30, p < 0,0005); après déshydratation médicamenteuse par l'urée ou le sorbitol ce chiffre tombe à 0,489 ± 0,149 μ. La rétraction était de 55%.

2. Des examens semblables dans la substance blanche montrent une hydratation des cellules autant que des espaces extracellulaires. Des mesures comparatives ont donné en cas d'oedème un diamètre moyen des axones de 1,0608 ± 0,546 μ et de l'espace inter-axonique de 0,6658 ± 0,265 μ (n = 50, p < 0,001). Après thérapie osmotique ces chiffres revenaient à 0,5098 ± 0,126 μ pour les axones et à 0,3072 ± 0,128 μ pour les espaces interstitiels. La rétraction comportait par conséquent 52 et 54%.

3. Des différences d'effet entre l'urée et le sorbitol ne sont pas apparues dans les délais utilisés jusqu'à maintenant (immédiatement après mise nue et au plus tard une heure après déshydratation).

4. Les prolongements astrocytaires du cortex sont en cas d'oedème du cortex plus gonflés au voisinage des capillaires, contrairement au reste du neuropil, ils restent dilatés même après déshydration. Dans la substance blanche il apparait lors de l'oedème un écartement marqué du neuropil de la membrane basale élargie par places. Il se forme par conséquent là des espaces capillaires vides. Ces derniers se rétractent considérablement par la déshydratation.

5. Sous oedème, les mitochondries du cortex et de la substance blanche sont caractérisées par un appauvrissement structural et une vacualisation. Le nombre des mitochondries modifiées augmente après déshydratation et leur vacualisation est plus marquée.

6. Les gaines myéliniques sont le siège lors de l'oedème et après déshydratation d'une disparition partielle de la structure lamellaire avec diminution de l'osmophilie et de la vacualisation.

7. Dans un délai maximum de 60 minutes après début de l'osmothérapie on a pu constater encore, outre la rétraction tissulaire de 50 à 55% des restes d'oedème péricapillaire surtout dans le cortex cérébral. Des examens ultérieurs et surtout de longue durée devront apprécier si l'effet de la déshydratation augmente encore et si les modifications ultra structurales (dans les mitochondries et dans les membranes basales) sont une lésion persistante ou des altérations fonctionnelles passagères.

Resumen

1. Estudios con el microscopio electrónico muestran que no existe ningún espacio extracelular en la corteza cerebral. En el caso de edema se produce solamente un acúmulo de agua en el neuropilo. Nuestras mediciones dieron un diámetro promedio de las prolongaciones celulares en la corteza humana, en caso de edema, de 1,078 ± 0,123 μ (n = 30, p 0,0005), después del tratamiento con urea o sorbit, de 0,489 ± 0,149 μ. Se produjo una retracción ce un 55%.

2. El mismo tipo de estudios en la substancia blanca del cerebro puso de manifiesto depósitos de agua tanto en las estructuras celulares como en los espacios extracelulares. Mediciones comparadas dieron un promedio del diámetro de los axones en el edema de 1,0608 ± 0,546 μ y del espacio interaxonal de 0,6658 ± 0,265 μ (n = 50, p 0,001). Después de la osmoterapia los valores para los axones fueron de 0,3072 ± 0,128 μ, o sea que la retracción fue de 52 a 54%.

3. Entre la urea y el sorbit no se observaron diferencias en la forma de acción, en los espacios de tiempo estudiados hasta el momento (inmediatamente después de la liberación y una hora después de la deshidratación).

4. Las prolongaciones astrocitarias pericapilares de la corteza están, en el edema, más tumefactas y, contrariamente al resto del neuropilo, permanecen dilatadas aún después de la deshidratación. En la substancia blanca, por el contrario, en el edema se observa una marcada separación entre el neuropilo y la membrana basal, que en algunos lugares está dilatada, o sea que aparecen cavidades pericapilares. Estas cavidades se retraen a consecuencia de la deshidratación.

5. En la fase de edema, las mitocondrias de la corteza y de la substancia blanca se caracterizan por alteraciones estructurales y vacuolización. Después de la deshidratación, el número de las mitocondrias alteradas aumenta y la vacuolización es más intensa.

6. Las vainas de mielina muestran, en el edema y, en parte, después de la deshidratación, una pérdida de la estructura laminar con debilitación de la osmio filia y vacuolización.

7. En un espacio de tiempo máximo de 60 minutos después de iniciar la osmoterapia se pudo observar, junto a laretracción del tejido en 50–55%, restos de edema pericapilar sobre todo en la corteza. Investigaciones posteriores, sobre todo después de espacios de tiempo más largos, aclararán si el efecto deshidratante sigue aumentando y si las alteraciones estructurales (p. ej.: en las mitocondrias, en la membrana basal) son duraderas o sólo cambios funcionales pasajeros.