Strömungsdynamische Einflußgrößen der mechanischen Hämolyse bei Herzklappenfehlern*

Zusammenfassung

In Modelluntersuchungen an kunstlichen Stenosen wurde der Einfluß des Druckgradienten, der Druckanstiegssteilheit, des Pulses und der Pulsform auf die Hämolyse untersucht. Es ergab sich, daß die Hämolyse mit zunehmendem Druckgradienten und steigender Pulshärte sowie bei pathologischen Pulsformen im Gegensatz zu geglätteten Pulsformen zunahm. Außerdem machte sich eine primär verminderte mechanische Resistenz der Erythrozyten in einer gesteigerten Hämolyse bemerkbar. Die klinische Bedeutung dieser Einflußgrößen wurde anhand von Studien zur Überlebensdauer der Erythrozyten bei Herzklappenfehlern erörtert. Aus der Hämodynamik von Stenosen und Insuffizienzen an der Aorten- und Mitralklappe folgt bei Berücksichtigung der Modellergebnisse, daß bei den Stenosen am Aorten- und Mitralostium die Druckdifferenz und die Geschwindigkeit des Durchflusses durch die Stenose die entscheidenden Parameter sind, die mit zunehmendem Schweregrad eine steigende Hämolyse bewirken. Bei den Insuffizienzen nimmt dagegen der Anteil der Hämolysefaktoren Druckdifferenz und Durchflußgeschwindigkeit bei schweren Fehlern ab, während die Rückflußmenge und damit die Häufigkeit der Erythrozytenpassagen durch die pathologisch veränderte Klappe steigen. Dadurch erklärt sich auch die stärkere Hämolyse bei Klappeninsuffizienz höheren Schweregrades.

Summary

The effect of pressure gradients, rate of pressure increase, pulse and pulse form on haemolysis was examined in model experiment in artificial stenoses. It was found that haemolysis increased with increasing pressure gradients and pulse hardness as well as in pathological pulse forms in contrast to the smooth pulse forms. In addition, a primary decrease in mechanical resistance of the erythrocytes as a factor of increased haemolysis was observed. The clinical significance of the size of these factors is discussed on the basis of studies on the survival time of erythrocytes in cardiac valvular malformations. From the haemodynamics of stenoses and insufficiencies of the aortal and mitral valves, it follows from the experimental model that the pressure difference and rate of flow through the stenoses are the decisive parameters in these stenoses resulting in haemolysis which increases with the severity of the malformation. In contrast, the part played by these factors in insufficiencies decreases with increasing severity while the amount of back-flow and with it the frequency of the passage of the erythrocytes through the pathologically altered valves rises. This also explains the more marked haemolysis in severe valvular insufficiency.