Befunde an der Niere bei maligner Hypertonie^{* 1}

Zusammenfassung

Bei 25 Patienten hat sich eine maligne Hypertonie zehnmal aus einem essentiellen Bluthochdruck, zwölfmal aus einem renalen Hypertonus (Glomerulonephritis, Pyelonephritis, Kollagenosen mit Nierenbeteiligung, primär einseitige Nierenprozesse) und dreimal im Anschluß an einen akuten oder chronischen Allgemeininfekt ohne vorherigen Hochdruck plötzlich entwickelt. Einige Patienten weisen in der Anamnese Erkrankungen auf, die womöglich Anstoß zu immunologischen Reaktionen gewesen sind. Die in Arterien, Arteriolen und Glomerulumschlingen der Niere histologisch erkennbaren fibrinoiden Nekrosen, gelegentlich aber auch hyaline Herde ohne frische Nekrosen, enthalten in einem Teil der Fälle immunfluoreszenzmikroskopisch Antigen-Antikörper-Komplementniederschläge. Sie können Ausdruck und Resultat direkter, gegen Gefäßwandproteine gerichteter Immunreaktionen sein (primäre zytotoxische Immunreaktion, Autoaggression). Andererseits besteht die Möglichkeit, daß zirkulierende Antikörper sekundär in permeabilitätsgestörte Gefäßwandareale gelangen und dort fixiert sind (indirekte zytotoxische Immunreaktion). Fibrinoide Nekrosen in Arteriolen anderer Organe (Milz, Leber, Darm) können ebenfalls auf gefäßwandlokalisierte Immunkomplexe zurückzuführen sein. Wahrscheinlich lassen sich aber nicht alle Fälle von maligner Hypertonie durch solche Prozesse erklären. Die Immunpathogenese scheint eine der möglichen Entstehungsursachen zu sein.

Summary

Out of a large series of hypertensive cases 25 were selected postmortem for further study (essential hypertension: ten cases; renal hypertension [glomerulonephritis, pyelonephritis, renal involvement in collagen disease, primary unilateral renal lesion]; following acute or chronic generalized infection without previous hypertension: 3). Malignant hypertension had developed fairly rapidly (within a few weeks to at most two years before death) in all of them. In some patients the history suggested illnesses which might have provoked an immunological reaction. In a number of these cases antigen-antibody complement precipitates were found in arteries, arterioles and glomerular loops in the kidneys with histologically recognizable fibrinoid necroses, but occasionally also in hyaline foci without fresh necroses. They may be an expression or result of direct immunological reaction against vessel-wall proteins (primary, cytotixic immune reaction; auto-aggression). On the other hand, there is the possibility that circulating antibodies penetrate into the vessel walls secondarily, if permiability is altered, and become fixed in them (indirect cytotoxic immune reaction). Fibrinoid necroses in the arterioles of other organs (spleen, liver, gut) can apparently also be due to immune processes in vessel walls. It is, however, likely that not all cases of malignant hypertension can be explained in this way: immune reaction is merely one possible mechanism.

Resumen

Hallazgos renales en la hipertensión maligna

En diez enfermos con hipertensión esencial, en doce con hipertensión arterial renal (glomerulonefritis, pielonefritis, colagenosis con participación renal, procesos renales primarios unilaterales) y en tres a continuación de una infección general aguda o crónica sin hipertensión precedente se desarrolló súbitamente una hipertensión maligna. Algunos pacientes mostraron en la anamnesis afecciones que a lo mejor fueron la causa de las reacciones inmunológicas. Las necrosis fibrinoides reconocibles histológicamente en las arterias, arteriolas y asas glomerulares del riñón, pero a veces también focos hialinos sin necrosis recientes, encierran, en una parte de los casos, precipitados del complemento antígeno-anticuerpo vistos en el microscopio de inmunofluorescencia, pudiendo ser expresión y resultado de reacciones inmunológicas directas dirigidas contra las proteínas de la pared vascular (inmunorreacción citotóxica primaria, autoagresión). Por otra parte existe la posibilidad de que los anticuerpos circulantes alcancen secundariamente la pared vascular de permeabilidad alterada, fijàndose ahí (inmunorreacción citotóxica indirecta). Las necrosis fibrinoides en las arteriolas de otros órganos (bazo, hígado, intestino) se pueden atribuir igualmente a inmunocomplejos localizados en la pared vascular. Pero probablemente no todos los casos de hipertensión maligna se pueden explicar por tales procesos. La inmunopatogénesis parece ser una de las posibles causas de desarrollo.