Zur klinischen Pathomorphose der akuten Leukosen

Zusammenfassung

In unserem Krankengut haben sich die Klinikaufnahmen wegen akuter Leukämien beträchtlich vermehrt, bis 1945 verdoppelt, bis 1955 vervierfacht. Sie kommen jetzt ebenso oft wie die chronischen myeloischen Leukämien vor, und sie befallen in stärkerem Maße als früher auch die höheren Lebensalter zwischen 35 und 65 Jahren. Es werden mehr seltene Leukämiesymptome erlebt und mehr leukämiefremde Krankheitssymptome durch die Therapeutica miterzeugt. Beweise für echte Pathomorphose der akuten Leukosen konnten wir nicht erbringen. Die mittlere Lebenserwartung ist seit der Einführung der Antibiotica, der Antimetaboliten und Rindensteroide beträchtlich gewachsen. Die Alpha₂-Globuline des Serums spiegeln die Akuität des Prozesses gut wider. Sie sinken bei erreichter Remission und steigen bei Beginn des Rezidivs wieder an; obwohl unspezifisch, sind sie symptomatisch eine große diagnostische Hilfe. Mit Löhr durchgeführte Fermentuntersuchungen am Kohlenhydratstoffwechsel der Leukozyten ergaben bei akuten Leukosen ein praktisch völliges Fehlen der Glycerophosphatdehydrogenase (GDH) und eine ebenfalls starke Verminderung von Warburgs Zwischenferment Glukose-6-Phosphatdehydrogenase (G-6-PDH). Auch Warburgs oxydierendes Gärungsferment Phosphoglyceraldehyddehydrogenase (PGADH) war beträchtlich vermindert.

Summary

A review of 185 cases of acute leukaemia, seen at the University Clinics of Marburg and Tübingen between 1920 and 1958, has shown a progressive increase in incidence. Compared with the average during 1920—1935, the number of cases had doubled between 1936—1945 and quadrupled between 1946—1955, an increase which was particularly marked in adult age groups. The incidence of acute leukaemia now equals that of the chronic forms, and ever more of the cases occur among those aged between 35 and 65 years. There has also been a change in the clinical findings: previously rare signs and symptoms are seen more often, and more of the signs and symptoms are caused by anti-leukaemic treatment. But there is no evidence of a true change in the pathology of the acute leukaemias. — There has been a marked increase in the mean survival-time since the introduction of antibiotics, antimetabolites and adrenal steroids. It has been found that the serum α₂-globulins reflect the acuteness of the disease: they fall during remissions and rise during exacerbations. Enzymatic studies (in collaboration with G. W. Löhr) of carbohydrate metabolism of leukocytes showed that in acute leukaemia glycerophosphate dehydrogenase is practically completely absent, while the concentration of glucose-6-phosphate dehydrogenase is markedly diminished, as is that of phosphoglyceraldehyde dehydrogenase.

Resumen

Acerca de la patomorfosis clínica de las leucosis agudas

El número de enfermos ingresados en nuestra clínica a causa de leucemias agudas ha experimentado un aumento considerable, duplicándose hasta 1945 y cuadruplicándose hasta 1955. En la actualidad ocurren con la misma frecuencia que las leucemias mieloides crónicas, afectando en mayor grado que antes también en las edades comprendidas entre 35 y 65 años. Se observan más síntomas leucémicos raros, habiendo aumentado asimismo la producción simultánea de síntomas ajenos a la leucemia, por los remedios terapéuticos. No hemos podido aportar pruebas de una patomorfosis auténtica de las leucosis agudas. El término medio de la duración de vida presumible ha subido de un modo considerable desde la introducción de los antibióticos, antimetabolitos y corticosteroides. Las globulinas alfa2 del suero reflejan bien la agudeza del proceso. Disminuyen al alcanzarse la remisión y vuelven a aumentar al comenzar la recidiva; si bien no son específicas, constituyen en sentido sintomático una gran ayuda diagnóstica. De los análisis de fermentos practicados con Löhr en el metabolismo hidrocarbonado de los leucocitos resultaron en leucosis agudas una ausencia prácticamente absoluta de la dehidrogenasa de glicerofosfato (GDH) y una disminución igualmente considerable del fermento intermedio de Warburg, glucosa-6-fosfatodehidrogenasa (G-6-PDH). También el fermento oxidante de Warburg, fosfoglíceroaldehidodehidrogenasa (PGADH) estaba disminuido considerablemente.