Z Gastroenterol 2019; 57(09): e226
DOI: 10.1055/s-0039-1695212
Pankreas
Akute und Chronische Pankreatitis: Von den Grundlagen bis zur Therapie: Donnerstag, 03. Oktober 2019, 14:15 – 15:51, Studio Terrasse 2.2 A
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Alkoholinduzierte Fibrose des Pankreas und der Leber bei chronischer Pankreatitis

M Hirth
1   II. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Mannheim, Mannheim, Deutschland
,
MP Ebert
1   II. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Mannheim, Mannheim, Deutschland
,
A Schneider
1   II. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Mannheim, Mannheim, Deutschland
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Publication History

Publication Date:
13 August 2019 (online)

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Einleitung:

Die fortschreitende Fibrosierung des Pankreas bei chronischer Pankreatitis (CP) führt zur exokrinen und endokrinen Insuffizienz. Eine zentrale Rolle in der Induktion der Fibrosierung spielt dabei die Aktivierung von pankreatischen Sternzellen. Chronischer Alkoholabusus führt auch zur Aktivierung der hepatischen Sternzellen, welche die Entwicklung einer Leberzirrhose (LZ) initiieren. Bisher ist allerdings nur unzureichend verstanden, welcher Zusammenhang zwischen der Fibrosierung der Leber und des Pankreas besteht.

Ziele:

Es wird untersucht, ob es eine „Fibrosierungs-Sequenz“ von Pankreas und Leber gibt und ob es eine generelle „Fibrosierungs-Neigung“ einzelner Individuen existiert.

Methodik:

Wir analysierten retrospektiv 537 Patienten mit CP und analysierten das klinische Vorliegen einer Fibrose des Pankreas (exokrine/endokrine Insuffizienz), einer LZ, sowie weitere klinische Parameter.

Ergebnis:

Bei 60% der Patienten lag eine äthyltoxische Genese zu Grunde. Patientin mit alkoholischer CP (ACP) entwickeln zwar gehäuft eine LZ (ACP vs. Nicht-ACP: 19% vs. 4%; p < 0,001; Chi-Square-test), aber bei der Fibrosierung des Pankreas ergab sich kein Unterschied (ACP vs. Nicht-ACP: 12% vs. 16%; p = 0,27; Chi-Square-test). Bei 7% der ACP Patienten lag sowohl eine LZ, wie auch eine Fibrosierung des Pankreas vor. Dabei entwickelte sich signifikant häufiger zuerst ein fibrotischer Umbau der Leber (16%), als des Pankreas (3%; p < 0,001; Chi-Square-test). Einen signifikanten Zusammenhang zwischen der konsumierten Alkoholmenge ergab sich für das Auftreten einer LZ, aber nicht für eine Fibrosierung des Pankreas. Interessanterweise war jedoch das Vorliegen einer LZ mit einem signifikant häufigeren Auftreten einer Fibrosierung des Pankreas assoziiert (mit vs. ohne LZ: 17% vs. 4%; p < 0,001; Chi-Square-test), welche sich nicht durch die Menge des konsumierten Alkohol erklären lässt.

Schlussfolgerung:

Bei chronischem Alkoholkonsum scheint meist eine Fibrosierung der Leber der Fibrosierung des Pankreas voranzugehen. Die Alkoholmenge korreliert zwar mit der Häufigkeit der LZ, nicht aber mit der Häufigkeit der Fibrosierung des Pankreas. Wir vermuten daher dass weitere, individuelle Risikofaktoren vorliegen müssen, um eine Fibrosierung des Pankreas zu entwickeln.