Einfluß der Platin-Nanopartikel auf die Zellviabilität der Corti-Organ-Zelllinie der Maus (HEI-OC1) und der Spiralganglienzellen postnataler Ratten in Kultur

Einleitung Systemische Kortison- und Antibiotikagabe können bei einem geringen Prozentsatz der CI-Träger die erhöhten Impedanzen nicht normalisieren. In Studien werden erodierte Platinelektrodenkontakte als mögliche Ursache genannt. Ziel dieser Studie ist die Charakterisierung der Effekte von Platin-Nanopartikeln (Pt-NP, 3 nm) auf die HEI-OC1-Zellen und Spiralganglionneuronen (SGN) in der Zellkultur.

Methoden Die metabolische Aktivität mittels Resazurin wurde in den HEI-OC1-Zellen mit 50-150 μg/ml Pt-NP ermittelt. Die Überlebensrate und das Neuritenwachstum der SGN, dissoziiert aus den postnatalen Ratten (P5) und kultiviert für 48 h, wurde nach Gabe der Pt-NP (20-100 μg/ml) mittels Färbung der Neurofilament-Antigene quantitativ bestimmt. Mittels Raster- (REM) und Transmissionselektronenmikroskopie (TEM) wurden morphologische Veränderungen der Zellen analysiert.

Ergebnisse Pt-NP zwischen 75 und 150 μg/ml reduzierten die metabolische Aktivität der HEI-OC1-Zellen. SEM und TEM zeigten, dass 100 μg/ml Pt-NP nicht nur die Apoptose, sondern auch Reparaturvorgänge mithilfe des autophagosomal-lysosomalen Systems induzierten. Bei keiner Pt-NP-Konzentration wurde ein SGN-Verlust oder eine Reduktion des Neuritenwachstums gefunden. Jedoch wiesen REM-Aufnahmen eine konzentrationsabhängige Abnahme der Schwannzellen nach.

Schlußfolgerungen: Pt-NP wirken in Konzentrationen ab 75 μg/ml zytotoxisch auf die HEI-OC1-Zellen. TEM weist jedoch auf effektive Reparaturmechanismen hin. Dagegen führten Pt-NP zu keiner direkten Beeinträchtigung des SGN-Stoffwechsels, jedoch zeigte REM eine Reduktion der Schwannzellen. Da Gliazellen protektiv auf die SGN wirken, wirkt sich die Schädigung von Schwannzellen durch Pt-NP auch indirekt auf die Viabilität der SGN bei längerer Kultivierungsdauer aus.

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Article published online:
13 May 2021