Persistierende CK-Erhöhung nach CSE-Hemmer-Therapie

Leserbrief 2

In der Rubrik „Fragen aus der Praxis” nehmen Faehling und Leschke [2] Stellung zur Statin-induzierten Myopathie. Die Autoren empfehlen bei Persistenz einer erhöhten Creatinkinase (CK) nach Absetzen des Statins andere Ursachen einer CK-Erhöhung zu bedenken indem sie raten: „...andere Formen von Myositiden (auszuschließen), insbesondere eine Polymyalgia rheumatica und eine Arteriitis temporalis.”

Diese Aussage bedarf einer Korrektur, denn weder die Polymyalgia rheumatica noch die Arteriitis temporalis stellen Myositiden - also entzündliche Muskelerkrankungen - dar. Sie werden als entzündliche Gefäßerkrankungen eingeordnet und zählen zu den primären Großgefäßvaskulitiden [3]. Im Gegensatz zu den Myositiden, deren Leitsymptom die proximal betonte Muskelschwäche darstellt, stehen hierbei klinisch häufig die Muskelschmerzen im Vordergrund. Der laborchemische Nachweis einer deutlichen CK-Erhöhung schließt eine Polymyalgia rheumatica definitionsgemäß aus und macht die Diagnose einer Arteriitis temporalis unwahrscheinlich [1] [4].

In Bezug auf die ursprüngliche Fragestellung der drei Patienten mit persistierender CK-Erhöhung sollten erhöhter Alkoholkonsum und andere arzneimittelinduzierte Myopathien differenzialdiagnostisch bedacht werden. Insbesondere bei fehlender klinischer Symptomatik ist auch eine Makro-CK auszuschließen.

Literatur

• 1 Chuang T Y, Hunder G G, Ilstrup D M. et al . Polymyalgia rheumatica. A 10-year epidemiologic and clinical study.  Ann Intern Med. 1982;  97 672-680
• 2 Faehling M, Leschke M. Persistierende CK-Erhöhung nach CSE-Hemmer-Therapie.  Dtsch Med Wochenschr. 2006;  131 1825-1828
• 3 Hunder G G, Arend W P, Bloch D A. et al . The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis.  Arthritis Rheum. 1990;  33 1065-1067
• 4 Salvarani C, Cantini F, Boiardi L. et al . Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis.  N Engl J Med. 2002;  347 261-271