Subarachnoidalblutung mit Lungenödem und elektrokardiographischen Veränderungen: Differentialdiagnose des Myokardinfarkts

Zusammenfassung

Ein 32jähriger Patient (Gewicht 132 kg, Größe 190 cm) wurde plötzlich bewußtlos und zyanotisch; der Puls war nicht tastbar. Im Elektrokardiogramm zeigte sich Kammerflattern. Nach erfolgreicher Reanimation lag der Blutdruck um 200/100 mm Hg; der Patient bewegte zeitweise Arme und Beine, ohne jedoch das Bewußtsein wiederzuerlangen. Neurologische Herdsymptome und ein Meningismus waren nicht nachzuweisen. Wiederholte Elektrokardiographien ergaben ST-Strekken-Hebungen und später zusätzlich terminale T-Negativierungen; klinisch und radiologisch bestand ein ausgeprägtes Lungenödem. Die Konzentration der Kreatinkinase betrug 344 U/l. Unter dem Verdacht auf einen lateralen Myokardinfarkt erfolgte eine Therapie mit 1000-1700 I. E./h Heparin und Nitroglycerin intravenös. Da ein signifikanter Anstieg des CK-MB-Isoenzyms sowie ein R-Verlust im EKG ausblieben, wurde ein kraniales Computertomogramm angefertigt. Es zeigte ein Hirnödem sowie eine schwere Subarachnoidalblutung in den basalen Liquorräumen, den Hinterhörnern der Seitenventrikel und über der Großhirn-Konvexität. Trotz Implantation einer epiduralen Drucksonde, Hyperventilation und Gabe von Dexamethason, Osmotherapeutika und Thiopental starb der Patient 14 Tage nach dem Kollaps. Bei der Autopsie wies das Herz keine Zeichen eines Myokardinfarkts auf. Ursache der Subarachnoidalblutung war ein rupturiertes Aneurysma der Arteria communicans anterior.

Abstract

A 32-year-old man (weight 132 kg, height 190 cm) suddenly became unconscious and cyanosed with an unrecordable pulse and ventricular flutter on ECG. After resuscitation, the blood pressure was 200/100 mm Hg; the patient moved his arms and legs at times, but he did not regain consciousness. Focal neurological signs and meningism were not demonstrable. Subsequent ECGs showed a raised ST segment, followed later by terminal T wave inversion; marked pulmonary oedema was present clinically and radiologically. The creatine kinase activity was 344 U/l. As lateral myocardial infarction was suspected, the patient received heparin (1000-1700 IU/h) and nitroglycerine intravenously. Because the CK-MB isoenzyme failed to rise significantly and there was no reduction of R wave on the ECG, a CT scan of the brain was performed: this showed brain oedema as well as severe subarachnoid haemorrhage in the basal subarachnoid space, the posterior horn of the lateral ventricles and over the cerebral hemispheres. Despite implantation of an epidural pressure gauge, hyperventilation and administration of dexamethasone, osmotic diuretics and thiopental, the patient died 14 days after collapsing. At autopsy the heart showed no signs of myocardial infarction. The cause of the subarachnoid haemorrhage was a ruptured aneurysm of the anterior communicating artery.