Präventionsmedizin. Adipositasprävention bei Frauen in allen Lebensphasen

Frauen sind in verschiedenen Lebensphasen einem unterschiedlich hohen Risiko für die Entwicklung von Übergewicht und Adipositas ausgesetzt. Der folgende Artikel soll für mögliche Präventionsmaßnahmen in besonders wichtigen Zeitfenstern innerhalb der Lebensspanne sensibilisieren. Dabei spielen Veränderungen in der Schwangerschaft, Pubertät und Menopause eine zentrale Rolle.

Schwangerschaft und fetale Programmierung

In Deutschland sind 35 % der Frauen im gebärfähigen Alter übergewichtig und 20 % adipös [1] ([Abb. 1]). Sie bilden somit eine Zielgruppe, die von einer Adipositasprävention profitieren könnte, da innerhalb der Schwangerschaft entscheidende Weichen für die Entwicklung des Körpergewichts des Kindes, aber auch der Mutter gestellt werden.

Abb. 1 Im letzten Jahrzehnt hat die Prävalenz von Adipositas, insbesondere bei jungen Erwachsenen, zugenommen (Symbolbild, Quelle: Fotolia, Fotograf: Paco Ayala).

Das Risiko von mütterlichen und fetalen Komplikationen steigt mit dem Grad des Übergewichts. Das Risiko des Gestationsdiabetes (GDM) erhöht sich progressiv für Frauen, die übergewichtig, adipös und morbid-adipös sind, und die Inzidenz der Schwangerschaftsgestose (Präeklampsie) verdoppelt sich bei einer BMI-Zunahme von 5–7 kg/m² bei den Frauen, die bereits vor der Schwangerschaft übergewichtig waren [2], [3].

Erhöhte Insulinkonzentrationen während der Fetal- und Neugeborenenphase sind charakteristisch für Kinder diabetischer Mütter [4]. Das mütterliche Überangebot an Glukose führt beim Feten zu einer regelrechten „Glukosemast“. Studien haben gezeigt, dass die betroffenen Kinder dauerhaft gefährdet sind, an Adipositas und Diabetes zu erkranken [5], [6]. Diese „epigenetische Programmierung“ scheint auch für übergewichtige Schwangere zu gelten.

Die so stattgefundene Fehlprogrammierung kann als Folge ein erhöhtes Geburtsgewicht (> 4000 g bei normalgroßen Eltern) bedingen, das mit einem erhöhten Übergewichtsrisiko im späteren Leben assoziiert ist [7].

Die frühe postnatale Wachstumsrate, das sog. Risiko des Catch-up-Wachstums (Aufholen) in der frühen Kindheit hat ebenfalls einen großen Einfluss auf die Risikofaktoren für chronische Erkrankungen im späteren Leben. In dieser Phase werden die unerwünschten intrauterinen Bedingungen durch Catch-up- oder Catch-down-Wachstum kompensiert. Kein Catch-up-Wachstum wurde bei 5-jährigen Kindern von Frauen gefunden, die in der Schwangerschaft intensiv körperlich aktiv waren [8], [9]. [Abb. 2] zeigt die komplexen Mechanismen hormonabhängiger Prägung zu Übergewicht, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen modifiziert nach Plagemann [10].

Abb. 2 Prägung zu Übergewicht, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen [10].

Obwohl es in Deutschland keine offiziellen Empfehlungen zur Gewichtszunahme während der Schwangerschaft gibt, sollten die Richtlinien des US-amerikanischen „Institute of Medicine“ (IOM), die erstmalig den prägraviden BMI berücksichtigen, mehr Beachtung finden. Angesichts der Vielzahl der genannten Risiken für Mutter und Kind bietet sich hier ein umfangreiches Präventionspotenzial. Die gewünschten Gewichtszunahmen während der Schwangerschaft sind aus [Tab. 1] zu entnehmen.

Tab. 1 Empfehlungen des Institute of Medicine (IOM) 2009 [11].

präkonzeptioneller BMI (kg/m2)	empfohlene Gewichtszunahme während der Schwangerschaft (kg)
	Untergrenze	Obergrenze
< 18,5	12,5	18
18,5–24,9	11,5	16
25,0–29,9	7,0	11,5
> 30,0	5,0	9,0

Körperliche Aktivität (KA) stellt einen entscheidenden Präventionsaspekt dar, wie die gute Evidenzlage beweist. So weisen Frauen, die am meisten körperlich aktiv sind, die geringste Prävalenz an Gestationsdiabetes (GDM) auf, die wiederum zu einer geringeren Inzidenz von Adipositas und Diabetes vom Typ 2 bei Mutter und Kind führen [12], [13]. Regelmäßige moderate KA vor und in der Schwangerschaft führen zu einer geringeren Gewichtszunahme der Mutter, und zu einem geringeren Geburtsgewicht des Kindes. Zudem wird nach der Schwangerschaft das frühere Gewicht häufiger wieder erreicht [14], [15]. Durch Fortführung einer sportlichen Tätigkeit in der Schwangerschaft kann bei bisher sportlich aktiven Frauen die Fitness erhalten und bei bis dato sportlich inaktiven Frauen eine Grundfitness erreicht werden. Hieraus ergeben sich Vorteile für Schwangerschaftsverlauf, Geburt und post partum [16].

Als Empfehlungen für Schwangere gelten dabei Sportarten wie Wandern, Walking, Jogging, Nordic Walking, Skilanglauf, Gymnastik und Radfahren in der Ebene (hier trägt das Rad das Gewicht und entlastet die Wirbelsäule). Schwimmen eignet sich besonders bei Schwangeren, die zu Ödemen neigen [17]. Die Tatsache, dass KA durch die gesamte Schwangerschaft hindurch und sogar als intensive KA im Intervalltraining kombiniert mit Krafttraining empfohlen wird, sollte von allen beteiligten Ärzten, Gynäkologen und Kinderärzten, aber auch Hebammen verstärkt weitergegeben werden [13], [17], [18].

Kindheit und Pubertät

Die vom Robert Koch-Institut 2007 innerhalb des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KIGGS) vorgestellten Daten von ca. 17 000 repräsentativ ausgewählten Kindern und Jugendlichen belegen eine Häufigkeit von Übergewicht (BMI > 90. Perzentil) von 15 % im Alter von 3–17 Jahren [19]. Dies sind absolut gesehen ca. 1,9 Mio. Kinder und Jugendliche. Diese Anzahl belegt eine Erhöhung von 50 % gegenüber den von 1985–1999 erhobenen Referenzdaten von Kromeyer-Hauschild [20]. Die Häufigkeit von Adipositas (BMI > 97. Perzentil) wird innerhalb der KIGGS-Daten mit 6,3 % angegeben. Somit sind ca. 800 000 der 1,9 Mio. Kinder und Jugendlichen betroffen, d. h. diese Zahl hat sich auf der Basis der Referenzdaten verdoppelt.

Der Übergang vom Kindergarten zur Schule scheint eine sehr kritische Phase der Gewichtszunahme in allen Perzentilbereichen zu sein. Gruppen mit niedrigem Sozialstatus und Migrationshintergrund zeigen darüber hinaus die höchsten Prävalenzraten. So sind 12 % der Jugendlichen mit niedrigem Sozialstatus (5,9 % mittlerer und 3,6 % hoher Status) in der Altersgruppe der 11–13-Jährigen betroffen. Diese Daten sind zunächst geschlechtsunabhängig von Relevanz, wenn es um die Generierung geeigneter Präventionsstrategien geht. Es stehen zwar seit 2001 Leitlinien der „Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindesalter“ (AGA) zur Behandlung von Übergewicht und Adipositas im Kindesalter zur Verfügung, durch die eine standardisierte Diagnostik und die Qualitätssicherung in Therapie und Prävention vorgegeben sind [21]. Dennoch gibt es unterschiedliche therapeutische Konzepte, wenig Langzeitdaten, Probleme der Finanzierung, keine Regelung der Zugangskriterien zur Therapie (ambulant oder stationär) und kaum vernetzte Konzepte.

Mit Beginn der Pubertät muss eine differenzierende Betrachtungsweise der Gewichtsentwicklung und ihrer Ursachen bei Jungen und Mädchen erfolgen. Bei Jungen liegt der Pubertätsbeginn beim 13.–14. Lebensjahr. Durch die Erhöhung des männlichen Hormons Testosteron kommt es zum Wachstum von Muskeln, männliche Proportionen entwickeln sich. Bezüglich des Gewichts sind die Jungen damit in der besseren Lage, da der Grundumsatz direkt von der fettfreien Masse = Muskelmasse (LBM) abhängt. Demgegenüber liegt der Pubertätsbeginn bei Mädchen etwas früher beim 10.–11. Lebensjahr und geringere Mengen an Androgenen beeinflussen das Längenwachstum und Wachstum von Achsel- und Schambehaarung (Pubarche). Der entscheidende Einfluss erfolgt durch die Östrogene, die die weiblichen Proportionen mit Beckenvergrößerung und einem höheren Fettgewebsanteil bewirken. Dadurch kommt es zur Reifung der sekundären Geschlechtsmerkmale. Die 1. Menstruation (Menarche) ist häufig eine Hürde, weiter Sport zu treiben. Dies führt noch immer zu Befreiungen vom Schulsport, obwohl es medizinisch keine Gründe gibt, keinen Sport zu treiben (siehe www.dgsp.de/, Ständige Kommission Frauensport).

[Abb. 3] zeigt die Veränderung der fettfreien Körpermasse (LBM) im Zuge des Wachstums bei durchschnittlich aktiven männlichen (blaue Punkte) und weiblichen Personen (rote Punkte) modifiziert nach Wilmore u. Costill [22]. Die unterschiedliche Entwicklung der körperlichen Leistungsfähigkeit von Mädchen und Jungen in der Pubertät zeigen auch die Motorikdaten in KIGGS, dargestellt anhand der Ausdauerleistungsfähigkeit [23] ([Abb. 4]). Hier zeigt sich die besondere Bedeutung des Schulsports, da er alle Kinder und Jugendlichen erreicht, während die vielfältigen Angebote der Sport- und Turnvereine nur von „freiwillig“ teilnehmenden Kindern und Jugendlichen angenommen werden. Zusätzlich muss dem Schulsport durch das in den letzten Jahren völlig veränderte Freizeitverhalten – mit einer deutlichen Reduzierung der körperlichen Aktivität – ein sehr hoher Stellenwert beigemessen werden. In den freiwilligen Vereinsangeboten findet oftmals ab der Pubertät eine „gender“-abhängige Beteiligung statt. Mädchen verlieren „Ihren Sport“ und v. a. übergewichtige Mädchen scheinen nicht „bewegt“ werden zu können. Übergewichtige Mädchen aus bildungsfernen Schichten für den Sport zu gewinnen, stellt eine weitere Herausforderung dar. Aus der Gynäkologischen Sprechstunde der ÄGGF (Ärztlichen Gesellschaft zur Gesundheitsförderung der Frau) ist bekannt, dass diese Mädchen sich weder vom Schulsport noch vom Vereinssport abgeholt fühlen. Dieser Teufelskreis schließt sich ggf. durch eine „frühe“ Schwangerschaft. Somit stellt diese Lebensspanne hohe Anforderungen nach gezielten Präventionsmaßnahmen für diese Mädchen.

Abb. 3 Die Veränderung der fettfreien Körpermasse (LBM) im Zuge des Wachstums bei durchschnittlich aktiven männlichen und weiblichen Personen (modifiziert nach Wilmore u. Costill 1988).

Abb. 4 Mittelwerte und 95 %-KI des PWC170 der Testaufgabe „Fahrrad-Ausdauertest“ nach Alter und Geschlecht. Starker A et al. Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsschutz 5/62 007 [23] (mit freundlicher Genehmigung der Springer Science + Business Media).

Frauen in der Menopause und postmenopausal

Mit steigender Lebenserwartung befinden sich zunehmend mehr Frauen in der Phase der Postmenopause. Dieser Zeitraum macht heute etwa ein Drittel ihres Lebens aus und ist mit zahlreichen physiologischen und psychosozialen Veränderungen vergesellschaftet, die für die Frauen häufig einschneidend sind und eine Adipositas begünstigen können [24], [25], [26].

In der beginnenden Menopause stellt sich eine zunehmende Einschränkung der Eierstockfunktion ein, die Produktion von Progesteron (Gelbkörperhormon) und auch von Östrogen nimmt ab. Als Folge werden die Blutungen unregelmäßig und variieren in ihrer Stärke. Der Zeitpunkt der letzten Regelblutung wird Menopause genannt. Sie tritt im Durchschnitt mit 51,5 Lebensjahren ein. Folgende Wechseljahrbeschwerden (klimakterische Beschwerden) können auftreten [27]:

körperliche Veränderungen:

• nachlassende Elastizität der Haut, Trockenheit der Schleimhäute, Veränderungen im Bereich des passiven Bewegungsapparats (Sehnen, Bänder, Knochen)

• Abnahme der Muskelmasse, Anstieg des Körperfettanteils

• Gewichtszunahme

• Abnahme der Knochendichte

• Beckenbodenschwäche

• Harninkontinenz

vegetative Veränderungen:

• Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Schlafstörungen

• Schwindelgefühl

• Herzrasen oder Herzstolpern

• Kopfschmerzen und Blutduckschwankungen

psychische Veränderungen:

• Gemütsschwankungen, depressive Verstimmungen

• Nervosität, Reizbarkeit

• Angstgefühle

Statistisch haben ein Drittel aller Frauen keine, ein Drittel leichte bis mittlere und ein Drittel mittlere bis starke Symptome. Auftreten, Häufigkeit und Intensität der Beschwerden sind dabei individuell unterschiedlich und von körperlichen, psychischen und sozialen Bedingungen jeder einzelnen Frau abhängig. In schweren Fällen können die Beschwerden jedoch so ausgeprägt sein, dass das allgemeine Wohlbefinden und die Leistungsfähigkeit sowie die Lebensqualität stark beeinträchtigt sind und Krankheitswert erlangen. Einem gesunden Lebensstil wird ein entscheidender positiver Effekt auf die Folgeerscheinungen zugeschrieben. Aus medizinischer Sicht sind hier vorrangig eine ausgewogene Ernährung sowie körperliche Aktivität zu nennen [28]. Die Erfassung von möglichen Risikofaktoren und deren Therapie muss zusätzlich erreicht werden.

Das Körpergewicht und die Körperkomposition werden neben der genetischen Disposition durch die Nahrungsaufnahme und den Energieverbrauch bestimmt. Die Frage, ob die hormonelle Situation der Postmenopause die Ernährungsgewohnheiten der Frauen beeinflusst, ist nach der heutigen Datenlage nicht endgültig zu beantworten [29], [30]. Untersuchungen weisen eine Abnahme der fettfreien Masse im Gegensatz zu einer Zunahme der absoluten Fettmasse bei Frauen über dem 50. Lebensjahr nach [31], [32]. In einer prospektiven Studie konnte für postmenopausale Frauen gezeigt werden, dass nach einem 6-jährigen Follow-up durchschnittlich 2,5 kg mehr Körperfett und durchschnittlich 3 kg weniger fettfreie Masse zu finden war als bei altersidentischen Frauen, deren Ovarien noch funktionstüchtig waren. Diese Frauen wiesen keine wesentlichen Änderungen der Körperkomposition auf [33], [34]. Möglicherweise verursacht das Östrogendefizit – neben einer Vermehrung des Fettgewebsanteils – eine Veränderung der Fettverteilung. Neuere Studien belegen, dass sich auch bei Frauen eine zunehmend zentrale Adipositas manifestiert mit den damit verbundenen Risiken und dem Verlust der metabolischen und regulatorischen Kompetenz des Fettgewebes [35], [36].

Bei Frauen mit einer Hormonersatztherapie wurde dies allerdings nicht nachgewiesen [37]. Sämtliche der genannten Effekte scheinen auch für eine vermehrte Insulinresistenz der Frauen nach der Menopause zu sprechen [38]. Parallel dazu gibt es Hinweise dafür, dass IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) postmenopausal abnimmt. Allerdings bleibt offen, ob und inwiefern das Östrogendefizit diese biochemischen Veränderungen verursacht oder gar beschleunigt [29]. Möglicherweise ist dies auch mit einer Abnahme der körperlichen Aktivität verbunden [31], [36]. Ob diese wiederum durch das peri-/postmenopausale Hormondefizit ausgelöst wird, muss noch weiter abgeklärt werden. Ein hormoneller Kandidat hierfür wäre das Testosteron, dessen Konzentration (in freier und gebundener Form) nach Sistieren der Ovarialfunktion ebenfalls deutlich abfällt [39]. Dies wird besonders deutlich, wenn eine Ovarektomie beidseits, unabhängig davon ob prä- oder postmenopausal, vorgenommen wurde [40]. In Studien konnte gezeigt werden, dass Frauen altersabhängig, v. a. nach der Menopause, eine Gewichtsstabilität zur Risikominimierung anstreben sollten [32], [41], [42], [43]. Auch die aktuelle „Erlanger Fitness und Osteoporose Präventionsstudie“ (EFOPS) zeigt, dass ein regelmäßig durchgeführtes Trainingsprogramm positive Auswirkungen auf die Körperzusammensetzung – weniger Körperfett, signifikant geringerer Taillenumfang und Taillen-/Hüft-Ratio gegenüber einer Kontrollgruppe – aber auch auf die Wechseljahrbeschwerden wie Schlaflosigkeit, Stimmungsschwankungen und Lebenszufriedenheit zeigen [44].

Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die Postmenopause für Frauen einen entscheidenden Lebenseinschnitt darstellt. Viele der begleitenden Symptome können durch einen gesunden Lebensstil, v. a. durch körperliche Aktivität positiv beeinflusst werden. Bezüglich des kardiovaskulären Risikos ist die Datenlage für Frauen zwar nicht so umfangreich wie für Männer, dennoch können ähnlich positive Ergebnisse und Zusammenhänge angenommen werden.

Die aktuelle Datenlage lässt derzeit folgende Schlussfolgerungen zu [45]:

1. Körperliche Aktivität trägt zur Gewichtskonstanz bzw. -abnahme bei.

2. Körperliche Aktivität trägt zur Abnahme des Körperfettgehalts bei, einschließlich eines moderaten Einflusses auf den abdominellen Fettgehalt.

3. Körperliche Aktivität verbessert bei übergewichtigen Frauen die kardiovaskulären Risikofaktoren, unabhängig davon, ob ein Gewichtsverlust eintritt oder nicht.

4. Körperliche Aktivität reduziert das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen.

5. Bezüglich der Mortalität ist die Datenlage eher spärlich [43]. Es sieht so aus, dass eine Gewichtskonstanz, also geringe Gewichtsschwankungen lebensverlängernd sind oder zumindest auch eine bessere Lebensqualität mit Eigenständigkeit erhalten bleibt.

Fazit

Die Weltgesundheitsorganisation bezeichnet die Adipositas als globales Problem bzw. als eine besorgniserregende Epidemie [46]. In Anbetracht dieser Veränderungen stellt die körperliche Fitness in allen Lebensphasen von Frauen eine entscheidende Möglichkeit der Prävention dar. Dies beginnt mit der Schwangerschaft als Schlüsselfunktion der Körpergewichtsentwicklung für Mutter und Kind. Vielleicht ist diese frühe Phase die einzige, die aufgrund der hohen Sensibilität der werdenden Mutter neue Zugänge zur Übergewichtsproblematik eröffnet (siehe plattform ernährung und bewegung e. v., Projekt 9 + 12 Gemeinsam gesund [http://www.pebonline.de] und siehe Eckpunktepapier des Bundesministeriums zum Präventionsgesetz, unveröff.).

Hinweis

Modifiziert nach Erstpublikation: Korsten-Reck; Aktuel Ernahrungsmed 2013; 38: 195–200

Prof. Dr. med. Ulrike Korsten-Reck

Interessenkonflikt

Die Autorin hat keinen Interessenkonflikt.

• Literatur

• 1 Mensink GB, Lampert T, Bergmann E. [Overweight and obesity in Germany 1984–2003]. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2005; 48: 1348-1356
• 2 Cedergren MI. Maternal morbid obesity and the risk of adverse pregnancy outcome. Obstet Gynecol 2004; 103: 219-224
• 3 Cedergren MI. Optimal gestational weight gain for body mass index categories. Obstet Gynecol 2007; 110: 759-764
• 4 Plagemann A, Davidowa H, Harder T et al. Developmental programming of the hypothalamus: a matter of insulin. A comment on: Horvath TL, Bruning JC: Developmental programming of the hypothalamus: a matter of fat. Nat Med 2006; 12: 52-53
• 5 Plagemann A, Harder T, Schellong K et al. [Fetal programming by disturbed intrauterine environment – fundamental mechanisms exemplified by the regulation of body weight and metabolism]. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch 2008; 48: 215-224
• 6 Plagemann A, Harder T, Dudenhausen JW. The diabetic pregnancy, macrosomia, and perinatal nutritional programming. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program 2008; 61: 91-102
• 7 Haakstad LA, Voldner N, Henrikson T et al. Physical activity level and weight gain in a cohort of pregnant Norwegian women. Acta Obstet Gynecol Scand 2007; 86: 559-564
• 8 Hopkins SA, Cutfield WS. Exercise in pregnancy: weighing up the long-term impact on the next generation. Exerc Sport Sci Rev 2011; 39: 120-127
• 9 Clapp 3rd JF. Morphometric and neurodevelopmental outcome at age five years of the offspring of women who continued to exercise regularly throughout pregnancy. J Pediatr 1996; 129: 856-863
• 10 Plagemann A, Harder T, Schellong K et al. [Fetal programming by disturbed intrauterine environment – fundamental mechanisms exemplified by the regulation of body weight and metabolism]. Gynakol Geburtshilfliche Rundsch 2008; 48: 215-224
• 11 Rasmussen KM, Catalano PM, Yaktine AL. New guidelines for weight gain during pregnancy: what obstetrician/gynecologists should know. Curr Opin Obstet Gynecol 2009; 21: 521-526
• 12 Clapp 3rd JF. Long-term outcome after exercising throughout pregnancy: fitness and cardiovascular risk. Am J Obstet Gynecol 2008; 199: 486-489
• 13 Zavorsky GS, Longo LD. Exercise guidelines in pregnancy: new perspectives. Sports Med 2011; 41: 345-360
• 14 Clapp 3rd JF, Kim H, Burciu B et al. Continuing regular exercise during pregnancy: effect of exercise volume on fetoplacental growth. Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 142-147
• 15 Katan MB, Ludwig DS. Extra calories cause weight gain – but how much?. JAMA 2010; 303: 65-66
• 16 Weissgerber TL, Wolfe LA, Davies GA et al. Exercise in the prevention and treatment of maternal-fetal disease: a review of the literature. Appl Physiol Nutr Metab 2006; 31: 661-674
• 17 Korsten-Reck U. Schwangerschaft und Sport, Teil 2: Praktische Empfehlungen für sporttreibende Frauen in Schwangerschaft und Wochenbett. Gynäkologe 2011; 44: 929-936
• 18 Korsten-Reck U. Schwangerschaft und Sport, Teil 1: Folgen für Mutter und Kind. Gynäkologe 2011; 44: 847-853
• 19 Kurth BM, Schaffrath-Rosario A. Die Verbreitung von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland (Ergebnisse des bundesweiten Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KIGGS). Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2007; 50: 736-743
• 20 Kromeyer-Hauschild K, Wabitsch M, Kunze D. Perzentile für den Body-Mass-Index für das Kinder- und Jugendalter unter Heranziehung verschiedener deutscher Stichproben. Monatsschr Kinderheilkd 2001; 149: 807-818
• 21 Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter. Leitlinien, Konzensuskonferenz 2012. 2012. Online: http://www.adipositas-gesellschaft.de/fileadmin/PDF/Leitlinien/AGA_S2_Leitlinie.pdf Stand: 08.05.2014
• 22 Wilmore JH. The application of science to sport: physiological profiles of male and female athletes. Can J Appl Sport Sci 1979; 4: 103-115
• 23 Starker A, Lampert T, Worth A et al. [Motor fitness. Results of the German Health Interview and Examination Survey for Children and Adolescents (KiGGS)]. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2007; 50: 775-783
• 24 Craig MC, Maki PM, Murphy DG. The Womenʼs Health Initiative Memory Study: findings and implications for treatment. Lancet Neurol 2005; 4: 190-194
• 25 Ekström H. Trends in middle-aged womenʼs reports of symptoms, use of hormone therapy and attitudes towards it. Maturitas 2005; 52: 154-164
• 26 Progetto Menopausa Italia Study Group. Factors associated with climacteric symptoms in women around menopause attending menopause clinics in Italy. Maturitas 2005; 52: 181-189
• 27 Korsten-Reck U, Velde C, Wanke E et al. Postmenopause und Sport. Deutsch Z f Sportmedizin 2013; 6: 167-174
• 28 Zyriax BC, Schoeffauer M, Klipstein-Grobusch K et al. Differential association of anthropometric parameters with coronary risk in women – data of the CORA study. Obes Facts 2011; 4: 358-364
• 29 Poehlman ET. Menopause, energy expenditure, and body composition. Acta Obstet Gynecol Scand 2002; 81: 603-611
• 30 Klein LC, Corwin EJ, Ceballos RM. Leptin, hunger, and body weight: influence of gender, tobacco smoking, and smoking abstinence. Addict Behav 2004; 29: 921-927
• 31 Kyle UG, Genton L, Hans D et al. Age-related differences in fat-free mass, skeletal muscle, body cell mass and fat mass between 18 and 94 years. Eur J Clin Nutr 2001; 55: 663-672
• 32 Poehlman ET, Goran MI, Gardner AW et al. Determinants of decline in resting metabolic rate in aging females. Am J Physiol 1993; 264: E450-E455
• 33 Poehlman ET, Toth MJ, Gardner AW. Changes in energy balance and body composition at menopause: a controlled longitudinal study. Ann Intern Med 1995; 123: 673-675
• 34 Poehlman ET, Toth MJ, Ades PA et al. Menopause-associated changes in plasma lipids, insulin-like growth factor I and blood pressure: a longitudinal study. Eur J Clin Invest 1997; 27: 322-326
• 35 Kaplan NM. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med 1989; 149: 1514-1520
• 36 Ravussin E, Klimes I, Sebokova E et al. Lipids and insulin resistance: what weʼve learned at the Fourth International Smolenice Symposium. Ann N Y Acad Sci 2002; 967: 576-580
• 37 Haarbo J, Marslew U, Gotfredsen A et al. Postmenopausal hormone replacement therapy prevents central distribution of body fat after menopause. Metabolism 1991; 40: 1323-1326
• 38 Nathan DM, Singer DE, Godine JE et al. Non-insulin-dependent diabetes in older patients. Complications and risk factors. Am J Med 1986; 81: 837-842
• 39 Lobo RA. Treatment of postmenopausal Women. Boston: Lippincott; 1999
• 40 Judd HL, Scully RE, Herbst AL et al. Familial hyperthecosis: comparison of endocrinologic and histologic findings with polycystic ovarian disease. Am J Obstet Gynecol 1973; 117: 976-982
• 41 Aloia JF, McGowan DM, Vaswani AN et al. Relationship of menopause to skeletal and muscle mass. Am J Clin Nutr 1991; 53: 1378-1383
• 42 Enzi G, Gasparo M, Biondetti PR et al. Subcutaneous and visceral fat distribution according to sex, age, and overweight, evaluated by computed tomography. Am J Clin Nutr 1986; 44: 739-746
• 43 Willett WC, Manson JE, Stampfer MJ et al. Weight, weight change, and coronary heart disease in women. Risk within the ‘normal’ weight range. JAMA 1995; 273: 461-465
• 44 Kemmler W, von Stengel S, Bebenek M et al. Exercise and fractures in postmenopausal women: 12-year results of the Erlangen Fitness and Osteoporosis Prevention Study (EFOPS). Osteoporos Int 2012; 23: 1267-1276
• 45 Astrup A. Physical activity and weight gain and fat distribution changes with menopause: current evidence and research issues. Med Sci Sports Exerc 1999; 31 (Suppl. 11) S564-S567
• 46 World Health Organisation. WHO technical report. Obesity: preventing and managing the global epidemic. WHO Report of a WHO Consulting; 2000. WHO technical report series 894.