Abstract
The etiology of migraine is still unsettled since there is no corresponding animal
model.
Migraine is considered to be a primarily neurogenic disease. In this common headache
syndrome β-blockers are widely used as prophylactic drugs. In the meantime there is
evidence for central β-receptors. The effect of β-blockers is considered to be based
on a reduction of the increased sympathetic tonus and its influence on the intracerebral
vessels. β-blockers - such as Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Pindolol, Propranolol
and Timolol which differ according to their intrinsic activity, their selectiv cardiac
effects, their membran stabilizing ability, their hydro- or lipophily as well as according
to their plasmaprotein binding capacity are used. Therefore, it is more likely that
β-blockers develop their effect through a stabilisation of the intrasynaptic serotonin-level
in the serotonergic neurons of the brainstem.
Zusammenfassung
Die Ätiologie der Migräne ist bis heute ungeklärt, da ein entsprechendes Tiermodell
noch fehlt. Wahrscheinlich handelt es sich um eine zentrale, primär-neurogene Erkrankung.
In der Prophylaxe dieses weit verbreiteten Kopfschmerzsyndroms werden überwiegend
β-Blocker eingesetzt. Zentrale β-Rezeptoren sind inzwischen nachgewiesen worden. Der
therapeutische Effekt der β-Blocker in der Migräne soll auf einer Reduktion des während
der Migräneattacke erhöhten Sympathikotonus und auf ihrem β-adrenerg vermittelten
Effekt auf die intrazerebralen Gefäße beruhen. Zur Anwendung kommen β-Blocker wie
Atenolol, Metoprolol, Nadolol, Pindolol, Propranolol und Timolol, die sich untereinander
hinsichtlich ihrer intrinsischen sympathischen Aktivität, ihrer Kardioselektivität,
ihres membranstabilisierenden Effektes, ihrer Hydro- und Lipophilie sowie ihrer Plasma-Proteinbindung
erheblich voneinander unterscheiden. Es ist deshalb eher wahrscheinlich, daß β-Blocker
ihren eigentlichen Effekt über eine Stabilisierung des intrasynaptischen Serotoninspiegels
in den serotonergen Neuronen des Hirnstamms entfalten.
