In den letzten Jahren konnte die Bedeutung von knochenmorphogenetischen Proteinen
(BMP) für die Entwicklung der Nierenfibrose in Tiermodellen mit einem akuten Nierenversagen
sehr gut gezeigt werden. Die entsprechenden nachgeschalteten Mediatoren waren bisher
nicht verstanden. In Wildtyp-Mäusen zeigte sich, dass die kanonische BMP-Aktivierung
über die Regulation von SMAD1/5/8 vermittelt wird, die sich in gesunden renalen tubulären
Zellen wiederfinden. Diese Wege sind nach einer Ischämie vorübergehend herunterreguliert
und werden bei der erfolgreichen tubulären Reparatur wieder reaktiviert.
