Typ-1-Diabetes geht mit einer Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen einher.
Bei dem Versuch, die Restfunktion der Betazellen zu erhalten, hat sich die subkutane
Verabreichung von Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) 65 in Verbindung mit Aluminiumhydroxid
(GAD-Alum) als sicher erwiesen, die klinischen Ergebnisse waren jedoch nicht schlüssig.
Casas et al. verabreichte GAD65 zum ersten Mal beim Menschen intralymphatisch, um
dessen Wirksamkeit zu erhöhen.
