In Studien zur Therapie des Typ-2-Diabetes mit SGLT-2-Inhibitoren zeigte sich unter
dieser Therapie ein Anstieg der Ketonkonzentration im Plasma. Es ist bekannt, dass
die Ketonaufnahme im Myokard insulin-unabhängig ist und bei Herzinsuffizienz (HF)
erhöht ist. Möglicherweise kann eine Hyperketonämie die Myokardfunktion bei HF augmentieren.
