Ein Glukosedefizit in der Zelle bei Insulinmangel fordert alternative Energielieferanten.
Durch Lipolyse werden bekanntermaßen unveresterte Fettsäuren aus dem Fettgewebe freigesetzt
und zu energiereichen Ketonen metabolisiert, die im Überschuss die kritische Ketoazidose
bei Typ-1-Diabetes (T1D) auslösen. Normalerweise hemmt ein Anstieg des Ketonkörpers
3-Hydroxybutyrat (3-OHB) die Lipolyse selbst. Setzt T1D diesen Mechanismus außer Kraft?
