Eine der Hauptursachen für eine Resistenzentwicklung unter einer antiendokrinen Therapie
beim metastasierten Mammakarzinom sind aktivierende ESR1-Mutationen. In diesem Fall
stellt die Antagonisierung und der Abbau des Östrogenrezeptors (ER) eine sinnvolle
Therapiestrategie dar. Die internationale SERENA-2-Studie verglich nun Camizestrant,
einen oralen selektiven Östrogenrezeptor-Degrader (SERD) der nächsten Generation,
mit Fulvestrant.
