Thorac Cardiovasc Surg 1966; 14(6): 602-609
DOI: 10.1055/s-0028-1100989
Copyright © 1966 by Georg Thieme Verlag

Elektrokardiographische Befunde nach Kardioplegie durch extrazellulären Natrium- und Calciumentzug und Novocaingabe

J. Chr. Reidemeister, G. Rau, D. Grebe, L. E. Orellano
  • Abteilung für Experimentelle Chirurgie (Leiter: Prof. Dr. H. J. Bretschneider) der Chirurgischen Universitätsklinik Köln-Lindenthal (Direktor: Prof Dr. G. Heberer)
Further Information

Publication History

Publication Date:
11 December 2008 (online)

Zusammenfassung

1. Durch Zunahme der Zellgröße im Reizleitungssystem um den Faktor 12 verglichen mit dem Arbeitsmyokard kommt es zu einer relativen Abnahme der Myofibrillen im Querschnitt einer Purkinje-Faser. Außerdem bedingt der hohe Gehalt an Glykogen und den Fermenten des Glykolysezyklus eine längere Wiederbelebungszeit des Reizleitungssystems gegenüber dem Arbeitsmyokard.

2. Nach experimentellen und klinischen Befunden bleiben beimKaHumzitratstillstand bis zu 60 Min. Dauer elektrische Potentiale während des völligen mechanischen Herzstillstandes bestehen. Nach Aortenöffnung bleiben häufig Zeichen der Hyperkaliämie und Ischämie für längere Zeit registrierbar.

3. Unter klinischen Bedingungen war mit Acetylcholin kein ausreichender Herzstillstand zu erzielen, die Herzen blieben mechanisch erregbar. Flimmern, Knotenrhythmus, totale AV-Dissoziation und Erregungsrückbildungsstörungen traten nach Acetylcholinstillstand auf.

4. Elektrische Aktivität bleibt 17–120 Min. nach Beginn einer akuten Ischämie bestehen. Nach Aortenöffnung gehen die Herzen stets in Flimmern über. Als Dauerschäden werden totale AV-Dissoziation, Teilblockierung sowie alle Stadien der ischämischen Rückbildungsstörung beobachtet.

5. Im Tierexperiment tritt 7–14 Sek. nach Beginn der Koronarperfusion mit einem natrium- und calciumfreien Koronarperfusat vollständige mechanische und elektrische Asystolie auf. Es wurde eine mittlere Stillstandsdauer von 60 Min. bei 20° C durchgeführt. Elektrische Aktivität wurde 30–60 Sek. nach Aortenöffnung registriert. Eine quantitative Analyse der P-, PQ-, QRS- und QT-Zeiten ergab Verlängerungen der PQ- und QRS-Zeiten in den ersten 10 Min. nach Kardioplegie in einigen Versuchen. Die absoluten und relativen QT-Zeiten bewegten sich auch direkt nach Kardioplegie im Normbereich.

6. Der Stillstandeintritt erfolgte in der Klinik 10–23 Sek. nach Perfusionsbeginn, 44–60 Sek. nach Aortenöffnung traten Flattern oder Flimmern auf. Dieses war leicht durch einen Elektroschock zu defibrillieren. Normaler Sinusrhythmus war in allen Fällen nach längstens 15 Min. erreicht. Kontroll-EKGs zeigten postoperativ in allen Fällen normalen Sinusrhythmus. Spätschäden wurden im EKG weder unter experimentellen noch unter klinischen Bedingungen beobachtet.

Summary

1. Twelvefold increase in size of the cells of the conduction system in relation to the volume of the myocardium leads to a relative decrease of the myofibrils of each of Purkinje's fibers. Besides, high glycogen and enzyme contents cause the resuscitation time of the conduction system to be longer than it is for the myocardium.

2. According to experimental and clinical findings, electric potentials are present up to 60 minutes after potassium-induced cardiac arrest, during which time a complete mechanical cardiac standstill exists. Following incision of the aorta, rather frequently the signs of hyperpotassemia and ischemia may be found for quite some time.

3. No sufficient cardiac arrest could be obtained with acetylcholine under clinical conditions, the hearts remained sensitive for mechanical stimulation. Fibrillation, nodal rhythm, total A-V-dissociation and disturbances of reversed conduction occur following acetylcholine-induced standstill.

4. Electric activity continues for 17 to 120 minutes after beginning ischemia. Following incision of the aorta, cardiac rhythm regularly changes to fibrillation. Permanent damage consists in total A-V-dissociation, partial block as well as all stages of ischemic conduction disorders.

5. In animal studies complete mechanical and electric asystole occurred 7 to 14 seconds after the start of coronary perfusion with a perfusion fluid free of sodium and calcium. A mean duration of the cardiac arrest of 60 minutes at 20° C was induced. Electric activity could be registered 30 to 60 seconds after incision of the aorta. A quantitative analysis of the P-, PQ-, QRS-, and QT-complexes showed in some instances an extension of PQ and QRS within the first ten minutes after the onset of cardioplegia. Immediately after cardioplegia had set in, absolute and relative QT duration was found to remain within normal range.

6. Clinically the onset of cardiac arrest was registered 10 to 23 seconds after the begin of perfusion, 44 to 60 seconds after incision of the aorta, flutter and fibrillation set in. Electrical defibrillation could easily be done and in all cases normal sinus rhythm was obtained within 15 minutes at the latest. Postoperative ECG controls also showed sinus rhythm in all cases. Neither under experimental nor clinical conditions could late damages be seen in the electrocardiogram.

Résumé

1. L'accroissement de la grandeur des cellules dans le système de conduction avec le rendement myocardique correspond à un relatif décroissement des fibres musculaires dans la section transversale du réseau sous-endocardique de Purkinje. En outre le taux élevé en glycogène et en ferments du cycle du glycogène conditionne un temps de réanimation plus long pour le système de conduction par rapport au rendement myocardique.

2. Les potentiels électriques pendant l'arrêt mécanique complet du coeur persistent après les constatations expérimentales et cliniques lors d'un arrêt de calcium et decitrate. Lors d'une aortotomie les signes d'hypercalcémie et d'ischémie restent enregistrables pour une période assez longue.

3. Dans les conditions cliniques nous ne pourrions obtenir un arrêt cardiaque suffisant. En effet le coeur resterait excitable mécaniquement. Fibrillation, rythme nodulaire, dissociation A. V. totale et troubles de l'excitation apparaissent après l'interruption d'acetylcholine.

4. L'activité électrique persiste 17–120 minutes après le début d'une ischélie aigüe. Après aortotomie les coeurs sont sans cesse en fibrillation. Comme lésions permanentes nous remarquons une dissociation totale un bloc partiel ainsi que tous les stades d'images ischémiques.

5. D'après des expériences faites sur des animaux, une asystolie complètement mécanique et électrique apparaît 7–14 secondes après le début de la perfusion. Il s'agit d'une perfusion au sodium et au calcium. U n arrêt d'une durée de 60 minutes fur obtenu à une température de 20°. Une activité électrique fut enregistrée 30–60 secondes après aortotomie. Une analyse quantitative des P-, PQ-, QRS et du QT fut faite. Nous obtenons un allongement du PQ et du QRS pendant les 10 premières minutes après plégie cardiaque dans quelques essais. Les ondes absolues et relatives QT changent directement après plégie cardiaque dans une limite normale.

6. En clinique le commencement de l'arrêt arrive 10–23 secondes après le début de la perfusion. Lors d'une aortotomie il faut 44–60 secondes pour voir apparaître le flutter ou la fibrilation. Ceux-ci sont facilement défibrillés par le défibrillateur électrique. Le rythme sinusal normal est atteint dans tous les cas au plustard après 15 minutes. L'ECG de controle montre un rythme sinusal postopératoire normal, dans tous les cas. Les lésions tardives de FECG n'ont pas été constatées. Que ce soit lors de nos expérimentations ou lors de nos constatations cliniques.

    >