Über die Pathogenese der poststenotischen Dilatation und ihre Bedeutung für die Gefäßchirurgie.

Zusammenfassung

Holman führt die poststenotische Dilatation auf eine vermehrte Wandbelastung sowie eine Ermüdung des Gewebes hinter der Stenose zurück. Temesvari und Fodor dagegen machen für dieses Phänomen eine Inaktivitätsatrophie der Gefäßwandmuskulatur verantwortlich. In eigenen Untersuchungen konnte unmittelbar nach Anlegen einer künstlichen Stenose im Bereich der Aorta thoracica eine starke Dilatation des distalen Gefäßabschnittes beobachtet werden. Diese akute Dilatation wird auf einen akuten Tonusverlust zurückgeführt. Der Zustand ist kurze Zeit nach Anlegen der Stenose reversibel. Bei länger bestehender Stenose bilden sich atrophischdestruktive Veränderungen der Gefäßwand unterhalb der Stenose aus, die aus der funktionellen Dilatation eine organische, irreversible Gefäßanomalie werden lassen. Diese Veränderungen werden auf eine erhöhte Permeabilität und Störung der Gefäßwandernährung zurückgeführt. Die Anschauung Holmans wird mit Hilfe physikalischer Gesetze und eigener Beispiele widerlegt.