Ventrikelfunktion nach abgelaufenem Herzinfarkt in Abhängigkeit vom Kontraktionsverhalten des überlebenden Herzmuskels^*

Zusammenfassung

Innerhalb des ersten Jahres nach abgelaufenem Herzinfarkt wurde bei 69 Patienten die regionale Wandbewegung des linken Ventrikels angiographisch bestimmt. Unter Zugrundelegung eines radialen, auf das Zentrum des Ventrikels hin gerichteten Bewegungsablaufes wurde das regionale Kontraktionsverhalten der infarzierten und überlebenden Wandabschnitte quantitativ erfaßt. Der normale Bewegungsablauf wurde in einer aus 24 herzgesunden Personen bestehenden Kontrollgruppe bestimmt. In etwa der Hälfte der Fälle wurde ein über das Normalmaß hinausgehender Anstieg der Kontraktionsamplitude im überlebenden Wandabschnitt beobachtet, der als kompensatorische Mehrbewegung bezeichnet wurde. Bei den übrigen Patienten wurde lediglich eine dem Normalmaß entsprechende Bewegungsamplitude im überlebenden Segment beobachtet. Das Auftreten einer kompensatorischen Mehrbewegung wurde sowohl von der Ausdehnung der abnormen Wandbewegung, bestehend aus Akinesie und Hypokinesie, als auch vom Ausmaß der sklerotischen Veränderungen in den zum überlebenden Segment führenden Gefäßen beeinflußt. Bei Fehlen einer kompensatorischen Mehrbewegung im überlebenden Segment kam es zu einer der Infarktgröße entsprechenden Reduktion der Ventrikelfunktion, während bei kompensatorischer Mehrbewegung im überlebenden Segment eine weitgehende Normalisierung der Ventrikelfunktion zu beobachten war. Dieser Vorgang war bei einer Dilatation des linken Ventrikels besonders deutlich. Nach abgelaufenem Infarkt ist die Fähigkeit des überlebenden Herzmuskels, durch kompensatorische Mehrbewegung den infarktbedingten Funktionsausfall auszugleichen, von wesentlicher Bedeutung für die Ventrikelfunktion.

Summary

Left ventricular angiography was performed in 69 patients within a year of an acute myocardial infarction. Assuming a radial movement directed towards the centre of the ventricle, regional contraction of the infarcted and the remaining ventricular wall was quantified. The normal course of contraction was also determined in 24 persons without heart disease. In about half the patients there was an above-normal contraction amplitude in the non-infarcted wall, which can be considered a compensatory response. In the other patients the amplitude was merely normal in the surviving segment. The occurrence of a compensatory above-normal motion was influenced by the extent of the abnormal wall movement – akinesia and hypokinesia – as well as by the extent of arteriosclerotic changes in the vessels supplying the non-infarcted segment. If compensatory above-normal movement was absent in the non-infarcted segment the reduction in ventricular function corresponded to the size of the infarct, while ventricular function was largely normal if there was a compensatory above-normal movement in the non-infarcted segment. This situation was particularly clear in dilatation of the left ventricle. The ability of the surviving myocardium to compensate by above-normal movement for the loss of function in the infarcted area is of great importance in the overall post-infarction ventricular performance.