Morphologische Untersuchungen zur Entstehung der Aortensklerose^{1 , 2}

Zusammenfassung

Die Untersuchung jeweils der ganzen Aorta im histologischen Längsschnittpräparat zeigt, daß die Arteriosklerose der großen Körperschlagader nur dann stärkere Grade erreicht, welche man als Korrelate des klinisch-anatomischen Bildes der Arteriosklerosekrankheit ansprechen kann, wenn außer den häufig erörterten hämodynamischen und metabolisch-humoralen Voraussetzungen eine dritte, bis jetzt nicht genügend gewürdigte Conditio, nämlich eine besondere Situation seitens der Gefäßwand erfüllt und gegeben ist: Nur wenn der in der Aortenwand und besonders an der Intima-Media-Grenze gelegene, in der ganzen Länge der Aorta nachweisbare Spannapparat gelockert ist, weichen die Verschiebeschichten auseinander und geben die für die Aufnahme der Metaboliten erforderlichen Räume frei. Jene werden durch sekundäre pathologische Leistungen der abgelagerten Stoffe vergrößert. Die Ätiopathogenese der Skleratheromatose kann natürlich niemals aus der Sicht eines Befundes verstanden werden. Ausschließliche Stoffwechselveränderungen können eine Atherose, vorwiegend hämodynamische Wandbelastungen eine Fibrose der Intima hervorrufen. Beides bedeutet noch keine Arteriosklerose. Auch die Entartung der elastisch-muskulären Kontaktpunkte allein bleibt entweder klinisch zunächst unbemerkt oder ruft andere Krankheitsbilder hervor. Damit tiefergreifende arteriosklerotische Veränderungen der Aorta entstehen, muß die Gefäßwand für diesen Prozeß „geeignet” sein. Eine der gestaltlich faßbaren prinzipiell wichtigen pathogenetischen Bedingungen der Sklerose der Schlagadern des elastischen Typus ist die Dehiszenz der elastisch-muskulären Halterung.

Summary

Histological examination of longitudinal sections of whole aortae have shown that arteriosclerosis of this vessel becomes severe only if, in addition to haemodynamic and metabolic-humoral factors, there is also present a third one, which is relaxation of the “tension apparatus” of the aortic wall along its entire length, especially at the junction between intima and media. Only then will the various layers of the aortic wall be able to move apart and create a space for the metabolites to be deposited there. This space is enlarged secondarily by the abnormal activity of the deposited substances. Exclusively metabolic changes may cause an atherosis and predominantly haemodynamic stress upon the wall may be responsible for intimal fibrosis. But neither represents arteriosclerosis. Even lesions at the points of contact between elastic and muscular layers may remain clinically undetect or cause diseases other than arteriosclerosis. For more severe arteriosclerotic changes to occur in the aorta it is necessary for the vessel wall to be “prepared” for them. One of the structurally demonstrable and important pathogenetic conditions of sclerosis of the aorta and elastic arteries is the dehiscence of the elastic-muscular support.

Resumen

Investigaciones morfológicas acerca de la patogenia de la esclerosis aórtica

La investigación de la totalidad de la aorta en secciones histológicas longitudinales ha demostrado que la arteriosclerosis aórtica únicamente es más intensa que lo que corresponde al cuadro anatomoclínico de la enfermedad arteriosclerótica si además de los conocidos factores hemodinámicos y metabólico-humorales entra en juego una tercera condición que hasta ahora no ha sido tenida en cuenta suficientemente: solamente cuando se relaja el sistema elástico demostrable a todo lo largo de la pared de la aorta a nivel sobre todo del límite entre las capas íntima y media se deslizan una sobre otra las capas y dejan unos espacios aptos para albergar los metabolitos que van ampliándose secundariamente merced a las sustancias depositadas. La etiopatogenia de la escleroateromatosis no puede nunca naturalmente comprenderse desde el punto de vista de un hallazgo. Determinadas alteraciones metabólicas pueden originar una aterosis y principalmente las tensiones hemodinámicas de la pared arterial pueden producir una fibrosis de la íntima. Ni una ni otra son todavía arteriosclerosis. La degeneración de sólo las zonas de contacto elástico-musculares puede permanecer silenciosa desde el punto de vista clínico o determinar trastornos patológicos. Para que se produzcan intensas alteraciones arterioscleróticas de la aorta tiene que estar la pared vascular «adecuada” para este proceso. Una de las primordiales condiciones patogénicas morfológicamente demostrables de la esclerosis de las arterias de tipo elástico es la dehiscencia de la conjunción elástico-muscular.