Zusammenfassung
Neuere, darunter eigene Untersuchungsbefunde werden dahingehend geprüft, ob sie für
die Kanzerisierung der Zelle nur unspezifische Reaktionen oder obligate Vorgänge enthalten.
Wahrscheinlich unspezifisch sind die morphologisch und quantitativ feststellbaren
Veränderungen an den Mitochondrien; sowohl die Abnahme der Mitochondrienzahl als auch
die degenerativen Veränderungen sind Ausdruck einer zunehmenden Zellschädigung, und
in gleicher Weise muß auch die zunehmende Aneuploidie der Parenchymzellen unter Einwirkung
karzinogener Agentien aufgefaßt werden. Die frühen Alterationen des RNS + Proteinstoffwechsels
liegen ebenfalls noch im Bereich der auf nicht-karzinogene Reize eintretenden Schädigungen
und reparativen Leistungen der Zelle. Für die Karzinogenese entscheidend ist ein plötzlicher
Umschaltvorgang; es liegt nahe, daß er im RNS + Eiweißstoffwechsel seine Ursache hat.
Er führt zur Neubildung kleinkerniger, diploider Zellen mit entdifferenziertem gesteigertem
RNS + Eiweißstoffwechsel, mit irreversibler Umwandlung des Energiestoffwechsels und
mit einer Proliferationsintensität, die nicht mehr der den Organismus erhaltenden
Ordnung dient. Dies wird am Beispiel des menschlichen Portiokarzinoms und an der experimentellen
Karzinogenese in der Rattenleber mit Dimethylaminoazobenzol und Diäthylnitrosamin
durch mikroskopische und zytophotometrische Untersuchungen belegt.
Summary
Recent experimental findings by the author and those reported by other workers are
discussed with reference to the question of whether “cancerization” of a cell is a
non-specific reaction or an obligatory process. Mitochondrial changes are thought
probably to be non-specific; the decrease in the number of mitochondria and the degenerative
changes is an expression of increasing cell damage, as is also the increasing aneuploidism
of the parenchymal cells under the influence of carcinogenic agents. The early changes
in ribosenucleic acid (RNA) and protein metabolism are within the range observed in
damage and repair processes induced by non-carcinogenic stimuli. A sudden transformation
is decisive for carcinogenesis; the cause of this transformation may lie in RNA and
protein metabolism. It leads to diploid cells with small nuclei with dedifferentiated
and increased RNA and protein metabolism, irreversible changes in energy metabolism,
and intensification of proliferative processes which no longer merely serve to conserve
the organism. These considerations are illustrated by the results of microscopic and
cytophotometric investigations of human carcinoma of the cervix and experimental production
of hepatic cancer in the rat.
Resumen
La citogénesis del cáncer
Nuevos hallazgos de investigaciones ajenas y propias son estudiados respecto de la
cuestión de si contienen sólo reacciones no específicas o procesos obligatorios para
la cancerización de la célula. Son probablemente no específicas las alteraciones de
los mitocondrios comprobables morfológica y cuantitativamente; tanto la disminución
del número de mitocondrios como las alteraciones degenerativas son expresión de una
creciente damnificación celular y del mismo modo hay que interpretar también la creciente
aneuploidía de las células parenquimatosas bajo la acción de agentes carcinógenos.
Las alteraciones precoces del «RNS» + metabolismo proteico caben todavía, igualmente,
dentro de las damnificaciones de la célula, que ocurren respondiendo a excitaciones
no carcinógenas, y de sus funciones reparadoras. Decisivo para la carcinogénesis es
un acontecimiento repentino de conmutación — cabe suponer que tenga su causa en el
«RNS» + metabolismo proteico — que conduce a la neoformación de células diploides
de núcleo pequeño con «RNS» + metabolismo proteico incrementado y desdiferenciado,
con transformación irreversible del metabolismo energético y con una intensidad de
proliferación que ya no sirve al ordenamiento mantenedor del organismo. Se comprueba
esto con el ejemplo del carcinoma de la porción vaginal humana y con la carcinogénesis
experimental en el hígado de la rata con dimetilaminoazobenzol y dietilnitrosamina
por investigaciones microscópicas y citofotométricas.
