Zur Pathophysiologie der Herzinsuffizienz^*

Zusammenfassung

Unharmonische Vergrößerungen der Blutmenge, Verfestigung der Venenwände und Schwankungen der venomotorischen Aktivität führen zu einer hochgradigen Verminderung der druckdämpfenden Eigenschaften des Niederdrucksystems, die insbesondere bei Lagewechsel und bei Arbeitsbelastung deutlich in Erscheinung tritt. Demzufolge kommt es bei Linksherzinsuffizienz zur Steigerung der Lungengefäßdrucke mit den bedrohlichen Auswirkungen eines Lungenödems, bei der Rechtsinsuffizienz zur Steigerung des peripheren Venendrucks mit gesteigerter Abfiltration von Serumwasser. Die unter physiologischen Verhältnissen so wirksamen Blutverteilungsregulationen sind unter den pathologischen Umständen der chronischen Herzinsuffizienz praktisch aufgehoben. Jede Volumenänderung führt jetzt zu groben Schwankungen des Venendrucks mit allen Rückwirkungen auf die Herzdynamik und zu abrupten Störungen des hydrostatischen Gleichgewichts an den Kapillarmembranen. Zwar trägt die Steigerung der Vorhofdrucke beim insuffizienten Herzen auf Grund der Starlingschen Beziehungen besonders unter Arbeitsbelastung zu einer gewissen Steigerung des Herzminutenvolumens bei, jedoch ist in schweren Fällen dieser Effekt zweifellos gering oder kehrt sich sogar infolge Überlastung des Herzens ins Gegenteil um (Abb. 3c). Zusammengenommen läßt sich also die venöse Hypertonie der chronischen Herzinsuffizienz nicht allein durch die Vorgänge einer kardial bedingten Rückstauung, sondern nur unter zusätzlicher Mitwirkung eines pathologisch veränderten Niederdrucksystems erklären.

Summary

Uneven increase in blood volume, rigidity of the vein walls and alteration of veno-motor activity lead to a marked diminution in the pressure-damping properties of the low-pressure system, especially during changes in position and on exercise. There results left-heart failure with an increase in pulmonary vascular pressures up to levels which cause pulmonary oedema, while right-heart failure leads to an increase in peripheral venous pressure and therefore increased filtration into the extravascular compartments. The abnormal conditions which exist during chronic heart failure counteract the regulation of blood-volume distribution which is so active under normal conditions. Any change in blood volume leads to marked alterations of venous pressure with all its secondary effects on cardiac dynamics and to abrupt alterations in hydrostatic equilibrium at the capillary membrane. Although an increase in atrial pressure causes a certain rise of cardiac output in the failing heart, in severe cases this effect is undoubtedly small or may even on effort lead to the reverse effect, i.e. a fall in cardiac output. It is thus clear that the venous hypertension of chronic cardiac failure cannot be explained solely as a result of back pressure, but on the additional changes in the altered low-pressure system.

Resumen

Acerca de la patofisiología de la insuficiencia cardíaca (Conclusión)

Aumentos disarmónicos de la cantidad de sangre, endurecimiento de las paredes venosas y oscilaciones de la actividad venomotriz conducen a una disminución de alto grado de las propiedades amortiguadoras de la presión del sistema de baja presión, que se manifiesta con claridad especialmente por el cambio de posición y la carga de trabajo. En la insuficiencia cardíaca izquierda sobreviene por consiguiente un aumento de las presiones de los vasos pulmonares con las secuelas amenazadoras de un edema pulmonar, mientras que en la insuficiencia derecha sobreviene un aumento de la presión venosa periférica con filtración incrementada de agua sérica. Las regulaciones de la distribución sanguínea, tan eficaces en condiciones fisiológicas, están suspendidas prácticamente en las circunstancias patológicas de la insuficiencia cardíaca crónica. Todo cambio de volumen conduce ahora a oscilaciones gruesas de la presión venosa con todas las repercusiones sobre la dinámica cardíaca y a trastornos abruptos del equilibrio hidrostático en las membranas de los capilares. Si bien el aumento de las presiones auriculares en el corazón insuficiente contribuye en virtud de las relaciones de Starling, especialmente bajo la carga de trabajo, a cierto incremento del volumen cardíaco por minuto, este efecto es sin duda escaso en casos graves o incluso se convierte en un efecto contrario a consecuencia de la sobrecarga del corazón (fig. 3c). En conjunto no es posible por lo tanto explicar la hipertonía venosa de la insuficiencia cardíaca crónica tan sólo por los sucesos de un éxtasis retrógrado de origen cardíaco, sino solamente por la cooperación adicional de un sistema de baja presión patológicamente alterado.