Die chronisch-interstitielle Nephritis

Zusammenfassung

Die akute interstitielle Nephritis ist in der Form der Scharlachfrühnephritis schon lange bekannt, erst in neuerer Zeit wurde jedoch die chronisch- interstitielle Nephritis als eigenes Krankheitsbild erkannt. 18 selbst beobachtete Fälle werden beschrieben. Das klinische Bild ist durch einen schleichenden Beginn mit allgemeinen Krankheitszeichen, eine gestörte Nierenfunktion und eine renale Anaemie mit zunächst normalem Blutdruck gekennzeichnet. Die tubuläre Niereninsuffizienz führt zu einer Iso-Hyposthenurie, es kommt infolgedessen zu einer Störung des Säure-Basengleichgewichtes, die Verminderung der Alkalireserve (Hypokaliaemie) ruft schließlich eine Azidose hervor. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung wird auch die Funktion der Glomerula gestört, es kommt zu einem Ansteigen des Reststickstoffes und zu einer Hyperkaliaemie. Eine renale Osteopathie tritt auf, die einen sekundären Hyperparathyreoidismus zur Folge hat. Im Zusammenhang mit der vermehrten Kalziumausscheidung im Urin kommt es zu einer Senkung des Blutkalziums und zu einer Nephrokalzinose. Die Störungen des Elektrolythaushaltes sind mit charakteristischen EKG-Veränderungen verbunden. Pathologische Urinbefunde sind meist nur spärlich ausgeprägt. Häufig wird eine schmutzig-braune Pigmentierung der Haut am Haaransatz der Stirn- und Schläfenregion beobachtet. Die Prognose der Erkrankung ist schlecht. Im Verlauf der Krankheit unterscheidet man drei Stadien. Das erste bietet das Bild einer Herdnephritis und wird meist nicht erkannt Das zweite, mittelschwere Stadium zeigt die Symptome der „Salzverlustniere”. Das terminale Stadium ist nur schwer von einer Schrumpfniere anderer Genese zu unterscheiden. Die Differentialdiagnose ist im ersten und letzten Stadium schwierig. Eine aszendierende Pyelonephritis kann differentialdiagnostisch nicht mit Sicherheit ausgeschlossen werden, pathologisch-anatomisch findet man eine entzündliche Infiltration und eine Sklerosierung des Nierenstromas. Ein chronischer Phenacetin-Abusus spielt ursächlich eine wichtige Rolle. Die Therapie ist rein symptomatisch. Man sucht normale Elektrolytverhältnisse herzustellen und die Anaemie durch kleine Bluttransfusionen zu bessern.

Summary

Acute interstitial nephritis, previously well-recognized as a sequel of scarlet fever, has recently been described as a separate entity. Eighteen such cases are reported. The clinical picture is characterized by an insidious onset with signs of a generalized disease, abnormal renal function, anaemia of renal origin and, at first, a normal blood pressure. The renal tubular insufficiency leads to an isohyposthenuria, with a disturbed acid-base equilibrium: a decrease in alkali reserve hypokalaemia) eventually causes an acidosis. As the disease progresses the glomeruli are affected, too. Non-protein nitrogen is increased and hyperkalaemia occurs. A renal osteopathy with secondary hyperparathyroidism may result. Increased urinary excretion of calcium causes an hypocalcaemia and nephrocalcinosis. Characteristic electrocardiographic changes reflect the disturbance of electrolytes. Abnormalities in the urinary sediment are relatively minor. A dirty-brown pigmentation at the hair-line of forehead and temple is frequently observed. The prognosis is poor. — Three stages are differentiated in the course of the disease. The first is one of focal nephritis and is often missed clinically. The second, moderately severe, gives the signs of a “saltlosing nephritis”. The terminal stage is hard to differentiate from a contracted kidney of different aetiology. In the differential dignosis, difficult in the first and third stages, an ascending pyelonephritis cannot be definitely excluded. The pathological picture is one of inflammatory infiltration and sclerosis of the interstitial tissues. Chronic intake of phenacetin is an aetiological factor. Treatment is entirely symptomatic and supportive: electrolyte imbalances are corrected and small blood transfusions are given to counteract the anaemia.

Resumen

La nefritis crónico-intersticial

Se conoce ya desde hace tiempo a la nefritis intersticial aguda bajo la forma de nefritis escarlatinosa, pero sólo en los tiempos modernos se la ha reconocido como un cuadro clínico propio. Se describen 8 casos observados por nosotros. El cuadro clínico se caracteriza por un comienzo insidioso con síntomas generales, función renal alterada y anemia renal con presión sanguínea al principio normal. La insuficiencia tubular conduce a una isohipostenuria llegándose, a consecuencia de ello, a un trastorno del equilibrio ácido-básico y provocándose finalmente una acidosis por disminución de la reserva alcalina (hipokaliemia). A medida que progresa la enfermedad se va alterando también la función del glomérulo, llegándose a un aumento del nitrógeno residual y a una hiperkaliemia. Aparece una osteopatía de origen renal que tiene como consecuencia un hiperparatiroidísmo secundario. En relación con el aumento en la secreción de calcio por la orina, se origina una disminución de la calcemia y una nefrocalcinosis. Las alteraciones del metabolismo electrolítico están ligadas a las variaciones características del E.C.G. Los hallazgos patológicos son generalmente poco acusados en la orina. Muchas veces se puede observar una pigmentación pardo-sucia de la piel donde se insertan los cabellos, región temporal y frontal. La enfermedad tiene un pronóstico malo y en su evolución se diferencian 3 estadios: El primero presenta el cuadro de una nefritis en foco y generalmente pasa desapercibido. El segundo estadio, de mediana gravedad, presenta los síntomas del «riñón con pérdida de sal». El estadio terminal solo es difícil de diferenciar con una esclerosis renal de distinta génesis. El diagnóstico diferencial en los estadios primero y último es difícil, y por medio de éste diagnóstico diferencial no se puede excluir con seguridad una pielonefritis ascendente, anatomopatológicamente se encuentra una infiltración inflamatoria y una esclerosis del parénquima renal. El abuso crónico de fenacetina juega papel en la génesis. El tratamiento es puro sintomático. Se procuran conseguir las condiciones electrolíticas normales y mejorar la anemia por pequeñas transfusiones sanguíneas.