Dtsch Med Wochenschr 1957; 82(26): 1037-1042
DOI: 10.1055/s-0028-1114834
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Relative Durchblutungsnot des Herzmuskels

Akute Koronarinsuffizienz1 Relative coronary insufficiencyFranz Büchner
  • Pathologischen Institut (Ludwig-Aschoff-Haus) der Universität Freiburg i. Br. (Direktor: Prof. Dr. F. Büchner)
1 Festvortrag, gehalten am 22. März 1957 in der Jahressitzung der Gesellschaft der Ärzte in Wien.
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Publication Date:
05 May 2009 (online)

Zusammenfassung

Unter den Zuständen akuter Koronarinsuffizienz (KI), d. h. eines akuten Mißverhältnisses zwischen Blutbedarf und Blutangebot im Herzmuskel (HM), unterscheiden wir die Stenosebedingte KI, besonders bei stenosierender Koronarsklerose, die Oligämiebedingte KI, besonders bei akutem Blutverlust und im Kollaps, sowie die Hypoxämiebedingte KI. Bei genügender Intensität führt jede dieser Formen zu disseminierten Parenchymnekrosen im HM, bevorzugt in der inneren Schale des linken Ventrikels (bestätigt durch Master, Barnes u. a.). Die akute KI jeder Ätiologie verursacht reversible Stoffwechselstörungen im HM. Diese manifestieren sich in reversiblen Änderungen des Ekg, besonders in Senkungen von ST. Nach Bing sinkt in der oligämischen KI die Extraktion von O2, Glukose und Brenztraubensäure im HM. ATP bleibt bei hypoxämischer KI im HM unverändert (Duspiva u. Noltenius). Dabei zeigt aber die Ultrastruktur elektronenmikroskopisch schon schwere Veränderungen (Wasserretention um die Mitochondrien, Verflüssigung der Enzymlamellen in den Mitochondrien, schließlich Verflüssigung der Protofibrillen bei den Z-Streifen; Mölbert). Hypoxisch ausgelöste Arterienkontraktionen können die Wirkung der KI, besonders durch Allergie und Parallergie bei einem Fokus, noch steigern (vgl. Jijiama). Bei Disposition zur KI können auch akute Tonussteigerungen des Sympathikus mit Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin infolge akuter Steigerung der Oxydationen im HM die akute KI auslösen (Raab).

Summary

Relative coronary insufficiency, i.e. the disproportion between blood requirements and supply of the myocardium, may be due to diseases causing coronary artery narrowing, especially coronary arteriosclerosis, or to oligaemia, as after acute haemorrhage and other forms of circulatory shock, or to hypoxaemia. Each of these causes may lead to patchy myocardial necrosis, especially of the subendocardial region. No matter what the underlying mechanism of coronary insufficiency, it will lead to reversible metabolic changes within the myocardium, manifested electrocardiographically by reversible S-T depression, particularly in leads I and II. — According to Bing the myocardial extraction of oxygen, pyruvic acid and glucose are diminished in oligaemic coronary insufficiency. Adenosine triphosphate concentration in the myocardium remains unchanged in the hypoxaemic form. But electronmicroscopically there is evidence of severe damage (water retention by the mitochondria; liquefaction of the enzyme lamella of the mitochondria; liquefaction of the protofibrillae within the Z-bands). — Coronary arterial constriction by hypoxia may potentiate coronary insufficiency on an allergic or parallergie basis. If there is a tendency to coronary insufficiency, increased sympathetic activity, with a greater release of adrenaline and nor-adrenaline, may precipitate coronary insufficiency by producing an acute rise in myocardial oxidation.

Resumen

Relativa deficiencia circulatoria del miocardio. Insuficiencia coronaria aguda

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