Ein Beitrag zum Problem der „traumatischen Spätapoplexie”

Zusammenfassung

Es wird über 2 Fälle berichtet, die rein formal im äußeren Krankheitsverlauf das Bild einer traumatischen Spätapoplexie boten: Bei beiden kreislaufgesunden Kranken war 10 Tage bzw. 6 Wochen nach einer schweren traumatischen Hirnschädigung jeweils beim ersten Aufstehversuch ein apoplektischer Insult mit schweren, bleibenden Ausfallserscheinungen aufgetreten. Die nähere Analyse zwingt aber zu der Deutung, daß in beiden Fällen unmittelbar beim Trauma eine Gefäßruptur aufgetreten und dann in üblicher Weise in Abheilung begriffen war. Vor der endgültigen Konsolidierung des Gefäßwanddefektes kam es infolge vorzeitiger Kreislaufbelastung zu einer erneuten Ruptur und damit zum apoplektischen Insult. Im Anschluß an diese Fälle wird die Bollingersche Theorie einer progredienten Gefäßwandschädigung und der Begriff der traumatischen Spätapoplexie einer erneuten Kritik unterzogen.

Summary

2 patients had a cerebral haemorrhage when getting up for the first time 6 weeks and 10 days respectively after a severe traumatic brain injury. There was no cardiac or vascular disease. In neither case did the spastic paralysis disappear completely. It is suggested that the brain injury resulted in a ruptured vessel, and that the clot had not become sufficiently solidified when the patients were allowed out of bed. Because of the premature strain on the circulation a cerebral haemorrhage occurred, probably through rupture of a traumatic aneurysm. The hypothesis of a progressive posttraumatic lesion of the vascular walls is rejected.

Resumen

Contribución al problema de la apoplejía traumática tardía

Dos pacientes padecieron una apoplejía a los 10 días y seis semanes respectivamente de un grave traumatismo craneal, cuando abandonaron por vez primera el lecho. No existía transtorno cardio-circulatorio alguno y la parálisis espástica no regresó totalmente en ninguno de los dos casos. Es de suponer que el traumatismo encefálico diese lugar a rupturas vasculares cuya oclusión no se había consolidado definitivamente cuando los enfermos abandonaron el lecho por vez primera. A consecuencia de la precoz sobrecarga circulatoria se originó una hemorragia intracerebral probablemente por ruptura de un aneurisma traumático que se hubiese producido. Los autores desechan la suposición de que se trate de una lesión post-traumática de la pared arterial.