Ultrastrukturelle Veränderungen am Gehirn des Meerschweinchens und der Ratte während der Latenzzeit der Strahlenreaktion^*

Zusammenfassung

Die ultrastrukturellen Veränderungen von Meerschweinchen- und Rattenhirnen werden nach Einzeit-Röntgenbestrahlungen untersucht von der Frühreaktion (1—14 Tage nach 100—4000 R) bis in die Latenzzeit (1—12 Monate nach 100—750 R). Während der Frühreaktion tritt zeitweilig ein fokales Hirnödem in den Astrozyten und ihren Mitochondrien auf. In der Latenzzeit erfolgen Transformationen der Mitochondrien zu Lysosomen, außerdem sieht man Phagosomen als Früh- und Endstadien eines intraplasmatischen Myelinabbaues; beide Vorgänge erklären die phasische Aktivierung saurer Phosphatasen. In den Astrozyten und Ganglienzellen treten granuläre und fibrilläre Elemente in Erscheinung; sie werden ebenso wie die mangelhafte Fibrillenbildung als Zeichen der latenten Zellinsuffizienz gedeutet, die zur örtlichen Nekrose führen kann. An den Markscheiden kommt es zu fokalen Demyelinisierungen durch mononukleäre Zellen, wie man sie auch bei der experimentellen allergischen Enzephalomyelitis beobachtet.

Summary

Changes in the ultra structure in the brains of guinea pigs and rats were observed during the early period following a single irradiation (one to fourteen days after 100—4,000 R) and during the latent period (one to fifteen months after 100—750 R). During the early period, there is occasional focal oedema in the astrocytes and their mitochondria. In the latent period transformation of mitochondria to lysosomes is observed in addition one may observe phagosomes at early and late stages of intraplasmic myelin absorption. These changes explain phasic changes in the levels of acid phosphatase. Granular and fibrillary elements appear in the astrocytes and ganglion cells. These are interpreted as signs of latent cell degeneration and may lead to local necrosis. Myelin sheaths become demyelinated by the action of mononuclear cells, similar to the findings in experimental allergic encephalomyelitis.

Résumé

Les modifications de l'ultra-structure des cerveaux des cobayes et des rats ont été étudiées à la suite d'une radiation par les rayons X unique depuis la réaction précoce (du premier au quatorzième jour après l'application de 100 à 4'000 R) jusqu'au temps de latence (1 à 15 mois après l'application de 100 à 750 R). Dans le stade précoce il y a parfois un œdème cérébral local dans les astrocytes et leurs mitochondries. Dans la période de latence les mitochondries se transforment en lysosomes, il y a en outre formation de phagosomes qui correspondent à des stades précoces et tardifs d'une dégénérescence intra-plasmatique de la myéline; ces deux processus expliquent l'activation en phase des phosphatases acides. Dans les astrocytes et les cellules ganglionnaires apparaissent des éléments en forme de granules et de fibrilles; les auteurs considèrent ces altérations de même que la formation déficiente de fibrilles comme des signes d'une insuffisance cellulaire latente qui peut être à l'origine d'une nécrose locale. Les gaines de myéline montrent des foyers de démyélinisation par des cellules mononucléaires telles qu'elles se rencontrent dans les encéphalomyélites allergiques expérimentales.

Resumen

Se investigan las alteraciones ultraestructurales de los cerebros de los cobayos y de las ratas después de la radiación radiológica desde la reacción prematura (1—14 días después de 100—4000 R) hasta el tiempo latente (1—12 meses después de 100—750 R). Durante la reacción prematura se presenta temporalmente un edema cerebral focal en los astrocitos y sus mitocondrias. En el tiempo latente tienen lugar transformaciones de las mitocondrias formando lisosomas, adémas se observan fogosomas como estados primario y final de una destrucción intraplasmática de la mielina; ambos procesos aclaran la actividad fásica de fos-fatasa ácidas. En los astrocitos y células de los ganglios se presentan elementos granulares y fibrilares; igualmente como la formación de fibrila defectuosa se aclaran como un signo de la insuficiencia celular latente, que puede conducir a necrosis locales. Ello conduce en las vainas de mielina a desmielinizaciones focales debido a células mononucleares, como se las observa también en las encefalomielitis alérgicas experimentales.