Aktuelle Neurologie 2009; 36 - V289
DOI: 10.1055/s-0029-1238456

T-Zell Aktivierung nach Schlaganfall

A Dressel 1, A Vogelgesang 1, V May 1, C Kessler 1, BM Bröker 1
  • 1Greifswald

Hintergrund: In den letzten Jahren ist deutlich geworden, dass der ischämische Schlaganfall zu einer schnellen und ausgeprägten Immunsuppression führt. Diese Immunsuppression geht u.a. mit einer Lymphopenie, einer verminderten HLA-DR Expression auf Monozyten sowie erhöhten Serum IL-6 Konzentrationen einher und stellt einen unabhängigen Risikofaktor für das Auftreten von bakteriellen Infektionen nach einem Schlaganfall dar. Gegenwärtig ist nur wenig darüber bekannt, in welchem Aktivierungszustand sich die im peripheren Blut überlebenden Lymphozyten befinden und welche Faktoren hier regulierend wirken. Neben pro- und antiinflammatorischen Zytokinen kann HMGB1 als starker Mediator einer proinflammatorischen Immunantwort wirken.

Fragestellung: Sind die Lymphozyten im peripheren Blut nach ischämischen Schlaganfall in ihrer proliferativen Kapazität oder dem Muster der Zytokinsekretion verändert?

Methoden: Von 88 Patienten mit Schlaganfall wurden mononukleäre Zellen isoliert und mit PHA ex vivo stimuliert und die Ergebnisse mit denen altersgematchter gesunder Kontrollen verglichen. Die Proliferation und das Zytokinmuster wurden bei Aufnahme und an den Tagen 1 und 7 bestimmt. Außerdem wurde die Konzentrationen pro- und anti-inflammatorischer Zytokine sowie HMGB1 im Serum gemessen.

Ergebnisse: Die proinflammatorischen Zytokine TNF-α (p=0,0001), IL-12p70 (p<0,0001), IL-2 (p=0,0016) and IFN-γ (p=0,0512) waren in der ersten Woche nach Schlaganfall im Serum erniedrigt, hingegen war die Konzentration von HMGB1 erhöht (p<0,01). Im Vergleich zu Gesunden fanden sich bei der ex vivo Proliferation von PBMC keine Unterschiede. Im Überstand von ex vivo stimulierten PBMC wurden jedoch größere Mengen von IL-6 (p<0,05), IL-1β (p<0,001), TNF-α (p<0,001) und TNF-β (p<0,05) nachgewiesen.

Schlussfolgerung: Die überlebenden T-Zellen nach einem Schlaganfall sind funktional und in Richtung einer TH1 Zytokinantwort aktiviert. HMGB1 ist ein möglicher Mediator dieser Aktivierung.