Z Gastroenterol 2009; 47 - V29
DOI: 10.1055/s-0029-1241246

Das Probiotikum E.coli Nissle reduziert Ethanol-induzierte Magenschleimhautläsionen: Die Rolle des p38 MAP-Kinase Signalwegs

PC Konturek 1, M Engel 1, S Malicki 1, T Brzozowski 2
  • 1Medizinische Klinik I, Erlangen, Germany
  • 2Institut für Physiologie, Universität Krakau, Krakau, Poland

Hintergrund: Bisher konnte gezeigt werden, dass E.coli Nissle (EcN) anti-inflammatorische Effekte auf die Colonschleimhaut hat. Die Wirkung von EcN auf die Magenschleimhaut wurde bis dato nicht untersucht. Ziel der Studie war es

  • den Effekt einer Vorbehandlung mit EcN auf Ethanol (75%)-induzierte Magenschleimhautläsionen zu untersuchen

  • die Magenschleimhautexpression des Toll-like receptor 4 (TLR4) und des vascular endothelial growth factor (VEGF) bei Ratten mit und ohne Ethanol-Behandlung zu messen

  • die Auswirkung einer Vorbehandlung mit EcN auf die Expression der p38MAP-Kinase, Superoxid-Dismutase (MnSOD) und Nesfatin-1 (Nes-1), ein neu entdecktes appetitregulierendes Peptid aus der Magenschleimhaut, zu evaluieren.

Methoden: Studiendesign (5 Wistar-Ratten/Gruppe)

  • unbehandelte Ratten;

  • Ratten mit Ethanol (75%)-induzierten Magenschleimhautläsionen

  • Ratten vorbehandelt mit lebenden EcN Kulturen sowie Ethanol (75%)-induzierten Magenschleimhautläsionen 1 Std. später

  • Ratten vorbehandelt mit attenuierten EcN Kulturen (104 CFU) sowie Ethanol (75%)-induzierten Magenschleimhautläsionen 1 Std. später. Bestimmt wurden die Läsionsflächen und die Durchblutung der Magenschleimhaut. Die Expression von TLR4, IL-1β und Nes-1 wurde mittels RT-PCR bestimmt und die Expression von VEGF und MnSOD mittels Western blot.

Ergebnisse: Vorbehandlung mit EcN reduzierte die Ethanol-induzierten Magenschleimhautläsionen signifikant und dieser Effekt ging mit einer Erhöhung der Magenschleimhaut-Durchblutung und Reduktion der IL-1β Expression einher. Lebende EcN Kulturen waren wirksamer als attenuierte. Die Expression von TLR4 und Nes-1 in der Magenschleimhaut wurde weder durch Ethanol noch durch EcN oder beide beeinflusst. Vorbehandlung mit EcN verhinderte den Expressionsanstieg von VEGF und MnSOD, den man nach Ethanol-Behandlung beobachten konnte. Ethanol-Exposition induzierte die p38 MAP-kinase der Magenschleimhaut, dieser Effekt wurde durch EcN Vorbehandlung abgeschwächt.

Schlussfolgerungen: EcN schützt vor Ethanol-induzierten Magenschleimhautläsionen. Der gastroprotektive Effekt wird via TLR4 vermittelt und geht mit einer reduzierten Expression des proinflammatorischen Zytokins IL-1β und einer Hemmung des p38 MAP-Kinase Signalwegs einher.