Kardiologie up2date 2010; 6(1): 75-88
DOI: 10.1055/s-0029-1244050
Kardiovaskuläre Notfälle

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Das unklare Koma: effiziente Diagnostik und Therapieoptionen

Tim-Oliver  Treuheit
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
23. März 2010 (online)

Abstract

The concept of the coma circumscribes a serious disturbance of consciousness without awake on strong external stimuli. Meningeale irritant symptoms or focal neurological signs suggest a primarily cerebral cause of the unconsciousness, nevertheless, should be secured by additional diagnostics. Heavy brain malfunctions as a result of non primarily cerebral illnesses develop mostly slow and are often a result of a progressive intracranial pressure increase as a result of a brain edema. Clinically are found with these patients beside a quantitative deterioration of the consciousness situation vomiting, hyperventilation, blood pressure increase as well as bilateral pyramid rooad signs. Nevertheless, focal neurological symptoms and cramp attacks are also observed in connection with metabolic disturbances and intoxications. Therapeutic strategies with primarily structural brain damage aim, primarily, at a therapy of the intracranial pressure increase and decrease of the secondary damage cascade. On the other hand the treatment of the basic illness is in the foreground with non primarily cerebral coma cause. The diagnostics and therapy of comatose patients shows with it an interdisciplinary challenge which needs of a narrow cooperation.

Kernaussagen

  • Der Begriff des Komas umschreibt eine schwerwiegende Störung des Wachbewusstseins ohne Erweckbarkeit auf starke externe Stimuli.

  • Meningeale Reizsymptome oder herdneurologische Zeichen legen eine primär zerebrale Ursache der Bewusstlosigkeit nahe, sollten jedoch durch apparative Zusatzdiagnostik abgesichert werden.

  • Schwere Hirnfunktionsstörungen infolge primär extrazerebraler Erkrankungen entwickeln sich meist langsamer und sind häufig Folge einer durch ein Hirnödem bedingten fortschreitenden intrakraniellen Drucksteigerung. Klinisch finden sich bei diesen Patienten neben einer quantitativen Verschlechterung der Bewusstseinslage Erbrechen, Hyperventilation, Blutdrucksteigerung sowie bilaterale Pyramidenbahnzeichen. Herdneurologische Symptome und Krampfanfälle werden jedoch auch im Zusammenhang mit metabolischen Störungen und Intoxikationen beobachtet.

  • Therapeutische Strategien bei primär struktureller Hirnschädigung zielen in erster Linie auf eine Therapie der intrakraniellen Drucksteigerung und Verminderung der sekundären Schädigungskaskade.

  • Demgegenüber steht bei extrazerebraler Komaursache die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Die Diagnostik und Therapie komatöser Patienten stellt damit eine interdisziplinäre Herausforderung dar, die einer engen Zusammenarbeit bedarf.

Literatur

  • 1 Jantzen J-P, Löffler W. Neuroanaesthesie. Stuttgart; Thieme 2000: 61-64
  • 2 Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale.  Lancet. 1974;  2 81-84
  • 3 Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma after head injury.  Acta Neurochir Wien. 1976;  24 45-55
  • 4 Biniek R, Schwarz S, Hamann G F. Differenzialdiagnose von Koma und Bewusstseinsstörungen. In: Schwab S, Krieger D, Müllges W et. al. (Hrsg) Neurologische Intensivmedizin. Heidelberg; Springer 1999: 45-57
  • 5 Brandt T, Büchele W. Coma und Augenbewegungen. Augenbewegungsstörungen. Stuttgart; Gustav Fischer 1983: 109-115
  • 6 Steiner H H, Unterberg A. Die akute Subarachnoidalblutung. In: Schwab S, Krieger D, Müllges W et. al. (Hrsg) Neurologische Intensivmedizin. Heidelberg; Springer 1999: 404-421
  • 7 Hesdorffer D C, Logroscino G, Cascino G. et al . Incidense of status epilepticus in Rochester, Minnesota 1965 – 1984.  Neurology. 1998;  50 735-741
  • 8 Martens F. Akute Vergiftungen. In: Lemmer B, Brune K (Hrsg) Pharmakotherapie. 13. Auflage. Heidelberg; Springer 2007: 520-535
  • 9 Desel H, Neurath H, Behrens A. Toxikologische Labordiagnostik und Bedside-Tests bei Vergiftungen.  Monatsschrift Kinderheilkd. 2004;  152 1062-1068
  • 10 Kley H K, Schlaghecke R. Endokrine Notfälle. Stuttgart; Thieme 1996
  • 11 Müllges W. Stoll G. Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie.  Akt Neurol. 2002;  29 431-446
  • 12 Uhl E, Kreth F W, Elias B. et al . Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;  75 270-274
  • 13 Firsching R, Haupt W F. Schädel-Hirn-Trauma. In: Wallesch CW (Hrsg) Neurologie. Diagnostik und Therapie in Klinik und Praxis. München; Urban&Fischer 2005: 391-399
  • 14 Hilgard P, Gerken G. Hepatische Enzephalopathie.  Med klein. 2004;  99 591-602
  • 15 Weisenborn K. Enzephalopathien bei internistischen Erkrankungen – Differenzialdiagnose und praktisches Vorgehen. In: Berit B (Hrsg) Neurologie – Innere Medizin interdisziplinär. Stuttgart; Georg Thieme Verlag 2004: 1-19
  • 16 Holzer M. et al . Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest.  N Engl J Med. 2002;  346 549-556
  • 17 Poldermann K H, Tjong R, Joe T. et al . Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure amd outcome in patients with servere head injury.  Intensive Care Med. 2002;  28 1563-1573
  • 18 Haupt W F. Das akute postanoxische Koma.  Intensivmed. 1999;  36 601-602

Dr. med. Tim-Oliver Treuheit

Klinik für Neurologie
Medizinische Fakultät
Otto-von-Guericke Universität Magdeburg

Leipziger Straße 45
39120 Magdeburg

eMail: tim.treuheit@med.ovgu.de

    >