Ein 63j. Pt. stellte sich mit Abgeschlagenheit und Belastungsdyspnoe in der Notaufnahme
vor. In der Vorgeschichte kein Fieber, kein Gewichtsverlust. Berufliche diverse Auslandsaufenthalte.
Am Aufnahmetag erfolgte bei klinischer Linksherzinsuffizienz mit Pleuraergüssen, Troponinerhöhung
und ST-Streckensenkung die Aufnahme auf die Intensivstation bei V.a. nichttransmuralen
Myokardinfarkt. Mittels Herzkatheter wurde eine KHK ausgeschlossen und eine Myokarditis
mit erheblich eingeschränkter LV-Funktion diagnostiziert (EF25%). Der Patient erhielt
ACE-Hemmer und β-Blocker, worunter sich klinisch keine Besserung zeigte. Radiologisch
bestanden diffuse Infiltrate und Pleuraergüsse. Im Pleurapunktat zeigte sich lediglich
eine geringgradige Eosinophilie, im Differenzialblutbild jedoch eine Eosinophilie
von 44% und 13% Eosinophile in der anschließend durchgeführten BAL. Bei V.a. ein hypereosinophiles
Syndrom führten wir eine Myokardbiopsie durch, welche eine ausgeprägte Myokardinfiltration
mit 80% eosinophilen Granulozyten zeigte. Die infektiologische Diagnostik und Tumorsuche
blieb ohne wegweisenden Befund. Eine medikamentös verursachte Eosinophilie konnte
ausgeschlossen werden. Unter hochdosierter Steroidtherapie mit 1mg/kg KG normalisierte
sich die Blut-Eosinophilenzahl innerhalb von 4 Tagen, Pleuraergüsse und Infiltrate
waren rückläufig. Die LV-Funktion besserte sich echokardiographisch auf 40%. Retrospektiv
waren bei dem Patienten bereits seit 3 Jahren erhöhte Eosinophilenwerte (bis 18% im
diffBB) aufgefallen.
Fazit: Hypereosinophile Syndrome können aufgrund der Multiorganbeteiligung diverse klinische
Manifestationen aufweisen. Im vorliegenden Fall wurde zunächst von einer Linksherzdekompensation
bei Myokardinfarkt mit zusätzlicher Bronchopneumonie ausgegangen. Erst die Verdachtsdiagnose
des Hypereosinophilen Syndroms führte zur adäquaten Diagnostik und Therapie.
