Dtsch Med Wochenschr 2011; 136(12): 593-596
DOI: 10.1055/s-0031-1274544
Prinzip & Perspektive | Review article
Kardiologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Mitochondriale Kalzium-Ionenkanäle – eine neue pharmakologische Zielstruktur?

Mitochondrial calcium channels – a new pharmacological target?G. Michels1 , E. Erdmann1 , U. C. Hoppe1
  • 1Klinik III für Innere Medizin, Universität zu Köln, Köln
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eingereicht: 13.7.2010

akzeptiert: 16.12.2010

Publication Date:
16 March 2011 (online)

Zusammenfassung

Kalzium ist zur Aufrechterhaltung der zellulären Funktion des Kardiomyozyten absolut lebensnotwendig und nimmt im Rahmen der Herzinsuffizienz eine bedeutende Rolle ein. Der Mechanismus der Regulation der mitochondrialen Ca2+-Homöostase ist noch nicht vollständig geklärt. Anhand dieser Übersichtsarbeit soll die Funktion, die Regulation, und der mögliche therapeutische Stellenwert kardialer mitochondrialer Ca2+-Ionenkanäle näher gebracht werden.

Abstract

Calcium is of vital importance to cardiac cell function and plays an important role in heart failure. The mechanism of calcium regulation by mitochondria is still not fully resolved. This review is focused on the function, regulation, and possible therapeutic potential of cardiac mitochondrial Ca2+ channels.

Literatur

  • 1 Bers D M. Calcium cycling and signaling in cardiac myocytes.  Annu Rev Physiol. 2008;  70 23-49
  • 2 Beuckelmann D J, Nabauer M, Erdmann E. Intracellular calcium handling in isolated ventricular myocytes from patients with terminal heart failure.  Circulation. 1992;  85 1046-1055
  • 3 Demaurex N, Distelhorst C. Cell biology. Apoptosis – the calcium connection.  Science. 2003;  300 65-67
  • 4 Garcia-Rivas G de J, Carvajal K, Correa F, Zazueta C. Ru360, a specific mitochondrial calcium uptake inhibitor, improves cardiac post-ischaemic functional recovery in rats in vivo.  Br J Pharmacol. 2006;  149 829-837
  • 5 Hasenfuss G, Reinecke H, Studer R. et al . Relation between myocardial function and expression of sarcoplasmic reticulum Ca(2+)-ATPase in failing and nonfailing human myocardium.  Circ Res. 1994;  75 434-442
  • 6 Kirichok Y, Krapivinsky G, Clapham D E. The mitochondrial calcium uniporter is a highly selective ion channel.  Nature. 2004;  427 360-364
  • 7 Lin L, Sharma V K, Sheu S S. Mechanisms of reduced mitochondrial Ca2+ accumulation in failing hamster heart.  Pflugers Arch. 2007;  454 395-402
  • 8 Maack C, Cortassa S, Aon M A, Ganesan A N, Liu T, O’Rourke B. Elevated cytosolic Na+ decreases mitochondrial Ca2+ uptake during excitation-contraction coupling and impairs energetic adaptation in cardiac myocytes.  Circ Res. 2006;  99 172-182
  • 9 Michels G, Khan I F, Endres-Becker J. et al . Regulation of the human cardiac mitochondrial Ca2+ uptake by 2 different voltage-gated Ca2+ channels.  Circulation. 2009;  119 2435-2443
  • 10 Sparagna G C, Gunter K K, Sheu S S, Gunter T E. Mitochondrial calcium uptake from physiological-type pulses of calcium. A description of the rapid uptake mode.  J Biol Chem. 1995;  270 27510-27515

Priv.-Doz. Dr. med. Guido Michels

Klinik III für Innere Medizin der Universität zu Köln

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