Dtsch med Wochenschr 2011; 136(46): 2373
DOI: 10.1055/s-0031-1292055
Pro & Contra | Commentary
Hypertensiologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Pulswellenanalyse und zentraler (aortaler) Blutdruck – reif für die Praxis? – Contra

Pulse wave analysis and central (aortic) pressure measurement: for use in reality? – ContraT. Philipp1
  • 1Zentrum Innere Medizin, Universitätklinikum Essen
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
08. November 2011 (online)

Kardiovaskuläre Risikofaktoren gibt es in Hülle und Fülle: direkte Faktoren wie Hypertonie und Hypercholesterinämie, indirekte Marker wie linksventrikuläre Hypertrophie und Mikroalbuminurie, beeinflussbare wie Nikotinabusus und Übergewicht sowie nicht beeinflussbare wie genetische Faktoren und das Alter. Relevant für den flächendeckenden Einsatz sind folgende Überlegungen: Ist der Risikofaktor einfach und reproduzierbar zu messen? Ist er eigenständig oder ein Begleitphänomen, das auch durch andere Faktoren mitbestimmt wird? Ist er differenzialdiagnostisch und oder -therapeutisch relevant?

Der zentrale Blutdruck, der Augmentationsindex und insbesondere die Pulswellengeschwindigkeit gelten als „neuere Risikomarker“ [6] und sind voneinander direkt abhängig. Von der European Society of Hypertension (ESH) und der European Society of Cardiology (ESC) wird zur ergänzenden Abschätzung eines Endorganschadens sowie zur Quantifizierung des kardiovaskulären Risikos die Bestimmung der Gefäßsteifigkeit (als einem dieser Parameter) empfohlen [4]; damit ist aber die Einführung in die flächendeckende Praxis nicht gleich zu setzen.

Bekanntermaßen ist das zunehmende Alter ein maßgeblicher Faktor der Gefäßsteifigkeit und auch der Höhe des zentralen Blutdrucks. Auch andere herkömmliche Risikofaktoren wie erhöhter Blutdruck, Hypercholesterinämie, Niereninsuffizienz und Diabetes, alles Faktoren, die einfach messbar sind, ohnehin gemessen und beeinflusst werden müssen [3] sind Faktoren, die Einfluss auf diese „neuen Risikofaktoren“ haben. Somit ist es logisch und nicht verwunderlich, dass die Gefäßsteifigkeit und zentraler Blutdruck auch mit der kardiovaskulären Mortalität korrelieren. Ob die Gefäßsteifigkeit unabhängig vom Alter und den Risikofaktoren eine prädiktive Bedeutung hat, wurde nie bewiesen und ist vermutlich nicht beweisbar. Warum soll sie also ergänzend flächendeckend und auch kostensteigernd eingeführt werden, insbesondere da nicht einmal der eindeutige und gravierende Risikofaktor Mikroalbuminurie bei Hypertonie eingeführt und abgerechnet werden kann?

Ist der Parameter der Gefäßsteifigkeit oder des zentralen Blutdruckes denn zumindest von differenzialtherapeutischer Relevanz? Beide lassen sich durch nicht-medikamentöse Maßnahmen wie Gewichtsreduktion bei Übergewicht, körperliches Training und salzarme Ernährung senken. Maßnahmen, die jedem Gesunden und insbesondere jedem Hochdruckkranken hoffentlich seit Jahrzehnten empfohlen werden.

Beide lassen sich durch vasodilatierende Medikamente besonders (auch unabhängig von dem Ausmaß der Blutdrucksenkung?) beeinflussen (RAAS-Blocker und Kalzium-Antagonisten), die ohnehin zu bevorzugende Basistherapeutika darstellen [5]. Nicht hingegen demnach durch Betablocker und Diuretika. Diese Aussage bezüglich der Gefäßsteifigkeit beruht auf einer Metaanalyse von offensichtlich nur 143 Patienten. Demgegenüber wurde in der australischen ACE-Hemmer Studie kein Unterschied in der Beeinflussung des zentralen und peripheren Blutdruckes bei ACE-Hemmern vs. Diuretika-basierter Therapie gefunden [2]. Auch können vermutlich Betablocker nicht einheitlich beurteilt werden, da Nebivolol mit bekanntermaßen auch vasodilatierender Wirkung die Gefäßelastizität günstiger beeinflusst als Atenolol [1]. Also ergeben sich auch hieraus keine relevanten Konsequenzen, die einen flächendeckenden Einsatz rechtfertigen, und dies zu einem Zeitpunkt, zu dem nebenwirkungsarme Sartane immer noch mit Einschränkungen aus „Kostengründen“ akzeptiert werden.

Dennoch sollte die Gefäßsteifigkeit zunehmend in Studien mit großem wissenschaftlichen Erkenntniswert, wie den „Megastudien“, eingesetzt werden, sodass sich die Bewertung Pro oder Contra des flächendeckenden Einsatzes dieser Messmethoden in der Zukunft leichter ergibt.

Literatur

  • 1 Agabiti-Rosei E, Porteri E, Rizzoni D. Arterial stiffness, hypertension, and rational use of nebivolol.  Vasc Health Risk Manag. 2009;  5 353-360
  • 2 Dart A M, Cameron J D, Gatzka C D. et al . Similar effects of treatment on central and brachial blood pressure in older hypertensive subjects in the Second Australian National Blood Pressure Trial.  Hypertension. 2007;  49 1242-1247
  • 3 Laurent S, Cockroft J, Van Bortel L. et al . Expert consensus document on arterial stiffness: methological issues and clinical applications.  Eur Heart J. 2006;  27 2588-2605
  • 4 Mancia G, De Backer G, Dominiczak A. et al . 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).  J Hypertens. 2007;  25 1105-1187
  • 5 Ong K T, Delerme S, Pannier B. et al . Aortic stiffness is reduced beyond blood pressure lowering by short-term and long-term antihypertensive treatment: a meta-analysis of individual data in 294 patients.  J Hypertens. 2011;  29 1034-1042
  • 6 Weber T, Eber B, Zweiker. et al . Pulswellengeschwindigkeit, zentraler Blutdruck und Augmentationsindex – „neue“ Parameter zur Beschreibung eines Endorganschadens der arteriellen Strombahn bei Hypertonie. Pathophysiologie, Methodik, prognostische Bedeutung, Empfehlung.  J Hypertonie. 2008;  12 7-13

Prof. Dr. med. Dr. h. c. Thomas Philipp

Zentrum Innere Medizin, Universitätklinikum Essen

45122 Essen

eMail: Thomas.Philipp@uk-essen.de