Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Eine 51-jährige Patientin wurde aus einer psychiatrischen Klinik zur Abklärung einer
Hyperkalziämie übernommen. Wegen einer bipolaren Störung nahm sie seit 25 Jahren ein
Lithiumpräparat ein. Sie klagte
über eine Polydypsie und Polyurie. Der körperliche klinische Befund war unauffällig.
Der psychische Befund zeigte manische Symptome.
Untersuchungen: Laborchemisch bestand eine Hyperkalziämie und eine Parathormonerhöhung. Das Serumphosphat
lag im Referenzbereich. In der Sonografie stellte sich eine Struma nodosa dar mit
einem suspektem Knoten im rechten Lappen sowie
ein fragliches Nebenschilddrüsenadenom links. In der Nebenschilddrüsenszintigrafie
war kein Adenom nachweisbar.
Diagnose, Therapie und Verlauf: Angesichts der langjährigen Lithiumeinnahme und der negativen Nebenschilddrüsenszintigrafie
wurde der Verdacht auf einen Lithium-assoziierten Hyperparathyreoidismus (LAH) geäußert.
Die Patientin sprach
sich gegen weiterführende präoperative bildgebende Untersuchungen aus, wie C-11-Methionin-Positronenemissionstomografie
und Schilddrüsenszintigrafie. Bis zur Operation nach Stabilisierung der psychischen
Situation wurde eine medikamentöse Therapie
mit dem Calcimimetikum Cinacalcet begonnen.
Folgerung: Unter einer langjährigen Lithium-Therapie tritt gehäuft ein LAH auf. Die
Diagnose- und Therapierichtlinien entsprechen denen des primären
Hyperparathyreoidismus (pHPT). Lithium kann über eine Sollwertverstellung des
Calcium-Sensing-Rezeptors zu einer Parathormonerhöhung und einer Hyperplasie der
Nebenschilddrüsen führen. Beim LAH liegt im Gegensatz zum sporadischen pHPT
öfter eine Hyperplasie aller vier Epithelkörperchen als ein singuläres Adenom
vor. Dadurch ist die präoperative Lokalisationsdiagnostik erschwert.
Postoperativ besteht häufiger ein rezidivierender oder persistierender
Hyperparathyreoidismus. Bei Patienten, die inoperabel sind, eine Operation
ablehnen oder ein postoperatives Rezidiv haben, besteht eine wirksame
medikamentöse Therapie mit dem Calcimetikum Cinacalcet.
Abstract
History and admission findings: A 51-year-old woman was admitted from a
mental institution for evaluation of hypercalcemia. She was treated with lithium
for a bipolar disorder since 25 years. She complained of polydypsia and
polyuria. The physical examination findings were unremarkable up to manic
symptoms.
Investigations: Laboratory values showed elevated serum calcium and
parathormone. Serum phosporus was within the normal range. Neck ultrasound
revealed a goiter with one nodule in the right thyroid lobe and a suspected
enlarged lower left parathyroid gland. The sesta-MIBI-scan failed to detect an
adenoma.
Diagnosis, treatment and course: In light of long-term treatment with
lithium and negative MIBI-scan, lithium-associated- hyperparathyreoidism (LAH)
was suspected. The patient refused further preoperative imaging studies, such as
c-11 methionine positron emission tomography and thyroid scan. Until surgery
after stabilization of the psychiatric condition, treatment with the
calcimimetic cinacalcet was initiated.
Conclusions: Long-term lithium therapy is frequently associated with LAH.
The criteria of diagnosis and therapy are similar to those of primary
hyperparathyroidism. Lithium alters the set-point of the
calcium-sensing-receptor and results in elevation of parathormone und
hyperplasia of the parathyroid glands. Patient with LAH have a higher prevalence
of multiglandular disease compared with sporadic hyperparathyreoidism. Thus, the
preoperative localization is challenging. After surgery recurrent or resistant
disease is more frequent. The calcimimetic cinacalcet is a potential alternative
for patients who have contraindications to surgery, refuse surgery, or
experience recurrent disease after surgery.
Schlüsselwörter
Primärer
Hyperparathyreoidismus - Lithium-assozierter
Hyperparathyreoidismus - Calcimimetikum - Cinacalcet
Keywords
primary
hyperparathyroidism - lithium-associated
hyperparathyroidism - calcimimetic - cinacalcet
