Akt Neurol 2013; 40(01): 49-50
DOI: 10.1055/s-0032-1332879
Kompetenznetz Multiple Sklerose
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Aktuelles aus der Forschung

T. Korn
1  Neurologische Klinik und Poliklinik, Klinikum rechts der Isar, TU München
,
S. G. Meuth
2  Klinik und Poliklinik für Neurologie, Abteilung für Entzündliche Erkrankungen des Nervensystems und Neuroonkologie, Universitätsklinikum Münster
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Publication Date:
13 February 2013 (online)

MS eine Kanalerkrankung?

In ihrer kürzlich erschienenen, wegweisenden Arbeit konnten Schattling u. Koautoren [1] die Rolle des Kationenkanals TRPM4 (transient receptor potential melastatin 4 cation channel) in einem Mausmodell der Multiplen Sklerose (MS) sowie an humanen Gewebeschnitten beschreiben. TRPM4 kann nach Öffnung aufgrund seiner biophysikalischen Eigenschaften einfach geladene Kationen in eine Zelle leiten und damit wesentliche Zelleigenschaften verändern (z. B. intrazelluläre Kalziumhomöostase). Anhand TRPM4-defizienter Mäuse gelang es den Forschern zu zeigen, dass der Kanal – zumindest im Tiermodell der MS – weniger die Funktion von Immunzellen beeinflusst, sondern vielmehr direkt in Prozesse der axonalen und neuronalen Degeneration involviert ist. Besonders hervorzuheben ist hier, dass durch Blockade von TRPM4 mittels des bekannten oralen Antidiabetikums Glibenclamid (Inhibitor des Sulfonylharnstoffrezeptors 1-SUR1) eine direkte Neuroprotektion erzielt werden konnte.