Dtsch med Wochenschr 2013; 138(40): 2049-2051
DOI: 10.1055/s-0033-1349498
Kasuistik | Case report
Kardiologie, Neurologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

BNP-Erhöhung bei subduralem Hämatom – durch einen Biomarker in die Irre geführt

BNP elevation due to a subdural hematoma – misled by a biomarker
T. Härle
1  Klinik für Kardiologie, Klinikum Oldenburg gGmbH
,
A. Elsässer
1  Klinik für Kardiologie, Klinikum Oldenburg gGmbH
› Author Affiliations
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Publication History

23 April 2013

20 June 2013

Publication Date:
24 September 2013 (online)

Zusammenfassung

Anamnese und Aufnahmebefund: Ein 73-jähriger Mann mit mechanischer Aortenklappe und bekannter chronischer Herzinsuffizienz wurde wegen einer unspezifischen Reduktion des Allgemeinzustandes in unserer Klinik aufgenommen. Die körperliche Untersuchung ergab bis auf mechanische Klappenschlusstöne und ein 2/6 Holosystolikum über Erb altersentsprechend normale Befunde; kein Fieber.

Untersuchungsbefunde: Es bestanden erhöhte Entzündungswerte (Leukozytose 22 100/μl, CRP 22,0 mg/dl), eine leichte normochrome, normozytäre Anämie (Hämoglobin 9,7 mg/dl) sowie ein erhöhter Digitoxinspiegel (56 μg/l, therapeutischer Bereich 10–30 μg/l). Da das NT-proBNP stark erhöht war, fokussierte sich die weitere Diagnostik auf kardiale Ursachen der BNP-Erhöhung trotz Fehlens einer entsprechenden Symptomatik. Bei unauffälliger transösophagealer Echokardiographie und negativen Blutkulturen wurden eine Infektion mit unklarem Fokus oder eine Endokarditis in statu nascendi in Kombination mit einer Dekompensation der chronischen Herzinsuffizienz sowie einer Digitalisintoxikation vermutet.

Therapie und Verlauf: Unter einem pragmatischen Therapiekonzept mit Antibiose, intensivierter Diuretikagabe und pausiertem Digitoxin normalisierten sich Leukozytose, CRP und Digitoxinspiegel; allerdings verschlechterte sich der Allgemeinzustand des Patienten weiter, das NT-proBNP stieg auf 37731 pg/ml an, und es kam zu Desorientiertheit. Eine erneute, eingehende Fremdanamnese ergab, dass der Patient 6 Wochen zuvor zu Hause gestürzt war. Die daraufhin veranlasste kraniale Computertomographie zeigte ein großes, chronisches Subduralhämatom, das die Erhöhung des NT-proBNP verursacht hatte. Der Patient wurde erfolgreich operiert.

Folgerung: Bei erhöhtem BNP und atypischen Symptomen sollte immer auch eine neurologische Ursache in Erwägung gezogen werden.

Abstract

History and admission findings: A 73-year-old man with a mechanical aortic valve and a history of congestive heart failure was admitted to our hospital with an unspecifically reduced general condition. Physical examination was normal according to age apart from mechanic valve closure tones and a 2/6 sytolic murmur at Erb’s point.

Investigations: Inflammation markers were elevated (leukocytosis 22 100/μl, CRP 22 mg/dl ), there was mild anemia (hemoglobin 9.7 mg/dl) and digitoxin blood level was increased to 56 μg/l (therapeutic range 10–30 μg/l). Because NT-proBNP was highly elevated, further diagnostics focused on cardiac causes of BNP elevation despite missing clinical symptoms. Transesophageal echocardiography was inconspicuous and blood cultures were negative. Therefore an infection of unknown origin or an emerging endocarditis were presumed.

Treatment and course: Pragmatic treatment with antibiotics and diuretics as well as discontinuation of digitoxin led to normalization of leukocytes, CRP and digitoxin levels. But the patient’s general condition deteriorated further, NT-proBNP rose to 37731 pg/ml and the patient became disoriented. On thorough questioning the patient‘s relatives stated that he had fallen 6 weeks previously. Computed tomography then revealed a large chronic subdural hematoma which had caused the NT-proBNP elevation. The patient was operated successful.

Conclusion: In patients with elevated BNP and atypical symptoms neurological causes should be considered.