Schlafmangel und Schlafstörungen sind in unserer westlichen Gesellschaft zunehmend
endemisch. Gleichzeitig nimmt die Prävalenz und Inzidenz von Glukosestoffwechselstörungen
und Adipositas als Kernkomponenten des metabolischen Syndroms stetig zu. In großen
epidemiologischen Studien konnte bereits vor Jahren ein Zusammenhang von verkürzter
Schlafdauer, reduzierter Schlafqualität, Chronodisruption und einem erhöhten Risiko
für die Entwicklung von Typ 2 Diabetes mellitus und Adipositas gezeigt werden. In
klinisch-experimentellen Studien finden sich zudem zunehmend Hinweise darauf, dass
Schlafmangel kausal mit Störungen des menschlichen Energiestoffwechsels verknüpft
ist. So führt bereits kurzfristige Schlafrestriktion zu einer Verminderung der Insulinsensitivität,
gesteigertem Hungergefühl und einer Reduktion des spontanen Bewegungsverhaltens. Vermittelt
werden diese Effekte vermutlich über eine Modulation hormoneller, inflammatorischer,
nervaler und genetischer Signalwege. Auch wenn es bisher keine interventionellen Langzeit-Studien
gibt die einen kausalen Zusammenhang von gestörtem Schlaf und den Komponenten des
metabolischen Syndroms belegen, scheint die Verbesserung des menschlichen Schlafs
ein vielversprechendes Ziel in der Prävention metabolischer Erkrankungen zu sein.