Geburtshilfe Frauenheilkd 2014; 74 - PO_Endo02_17
DOI: 10.1055/s-0034-1387987

Expression von Coticotropin-Releasing Hormon Rezeptor 1 (CRHR1) im Verlauf der humanen Follikulogenese und bei Ovarendometriose

R Pavlik 1, S Heublein 1, S Hecht 2, U Noss 3, T Vrekoussis 1, CJ Thaler 2, U Jeschke 1
  • 1Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe – Innenstadt, Klinikum der Universität, München, Germany
  • 2Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe – Großhadern, Klinikum der Universität, München, Germany
  • 3Reproduktionszentrum, München, Germany

Fragestellung: In Tiermodellen konnte eine direkte Wirkung des Stresshormons Corticotropin-Releasing Hormon auf das Ovar gezeigt werden. Ob ein ähnlicher Mechanismus auch im humanen System existiert, ist nicht bekannt. Wir haben die Expression des CRH-Rezeptor 1 (CRHR1) im humanen Ovar untersucht. Bei Ovarendometriose besteht eine enge pathophysiologische Assoziation mit Stress, weshalb wir die CRHR1 Expression auch bei diesem Krankheitsbild analysiert haben.

Methodik: Paraffinschnitte von Kontrollovarien (n = 8) und Ovarendometriosen (n = 14) wurden immunhistochemisch gegen CRHR1 gefärbt. Die Immunreaktivität wurde mittels eines semiquantitativen Scores (IRS) ermittelt.

Ergebnis: Sowohl in Kontrollovarien als auch bei Ovarendometriose konnte CRHR1 in Primordial-, Primär- und Tertiärfollikeln identifiziert werden. Der einzige Sekundärfollikel im Studienkollektiv war CRHR1 negativ. Im Kontrollgewebe war der mittlere Anteil der CRHR1 positiven Follikel im Tertiärfollikelstadium (83 ± 26%) signifikant höher als im Primär- (17 ± 24%, p < 0,01) oder Primordialfollikelstadium (21 ± 22%, p < 0,01). Diese Beobachtung konnte im Ovarendometriosegewebe nicht gemacht werden. Interessanterweise war CRHR1 in Follikeln von Ovarendometriosepatientinnen im Vergleich zu Kontrollovarien mindestens dreifach hochreguliert (p < 0,001).

Schlussfolgerung: In der hier vorgestellten Studie konnten wir CRHR1 im humanen Ovar erst-beschreiben. Des Weiteren zeigten wir eine differentielle Expression von CRHR1 im Verlauf der humanen Follikelreifung auf, wobei Tertiärfollikel häufiger CRHR1 positiv waren als frühe Follikelstadien. Wir postulieren, dass die Überexpression von CRHR1 bei Ovarendometriose mit der bei Endometriose erhöhten Stressrezeptivität und der hiermit verbundenen hormonellen Ungleichgewicht assoziiert ist. Ob Ovarendometriosepatientinnen von einer pharmakologischen Hemmung des CRHR1 profitieren, bleibt zu untersuchen.