Maternal induzierte fetale Thyreotoxikose

Fragestellung: Auf dem Boden eines M. Basedow in der Schwangerschaft, kann sich eine fetale Thyreotoxikose entwickeln. Wie ist die Pathophysiologie zu erklären? Wie ist das klinische Handling?

Methodik: Fallbericht und Handlungsempfehlung nach Literaturrecherche

Ergebnis: Ein Fallbericht: 35-j. II/I in 33+0 SSW, Z.n. Thyreoidektomie bei M. Basedow, Exophthalmie, Euthyreote Stoffwechsellage. 1 x SPP, dieses Kind bereits mit Thyreotoxikose geboren. Keine vorherige Vorstellung in der Klinik, ambulante Kontrollen erfolgt. Vorstellung mit vorzeitigen MM-wirksamen Wehen, tachykardes CTG. Beginn der RDS. Bei regelmäßigen Kontraktionen zeigt sich ein pathologisches CTG mit Tachykardie BL ˜ 200 spm mit variablen Dezelerationen. Rücksprache Neonatologie, Vorstellung des Falles. Bei unreifem MM-Befund Entschluss zur sekundären Sectio in SPA. Entwicklung eines lebensfrischen Mädchens, tachykard bei 210 spm. Gewicht 1630 g, Apgar 9/10/9, pH 7,33. Übergabe an Pädiater. Kind initial stabil. Postnatal Gabe von Betablocker zur Behandlung der Tachykardie. Deutlich sichtbarer Exophthalmus. Vergrößertes Schilddrüsenvolumen.

Pathophysiologisch wird die fetale Hyperthyreose durch die Plazentagängigkeit der maternalen Autoantikörper mit Stimulation der fetalen Schilddrüse erklärt.

Schlussfolgerung: Interdisziplinäres Therapiekonzept mit frühzeitiger maternaler Behandlung mit Betablockern und Thyreostatika. Engmaschige Ultraschalluntersuchungen (Wachstum, SD-Volumen, Herzfrequenz, Hydropszeichen, Exophthalmie). Ggfs. Chordozentese zum Hormonstatus, AK-Bestimmung. Neonatologische pränatale Vorstellung. Bei Dekompensation – Entbindung.