Kleinere Studien haben erstmals die arteriovenöse CO2-Differenz als neuen Parameter einer Gewebehypoxie untersucht. Basis hierfür ist die
Hypothese, dass ein erhöhter arterieller CO2-Partialdruck infolge einer Minderperfusion eine unzureichende Gewebeoxygenierung
darstellt. Die arteriovenöse CO2-Differenz steigt somit bei abfallendem HZV an (inverse Korrelation zum HZV), das
CO2 im insuffizient durchbluteten Gewebe kann nicht mehr extrahiert werden.
