Z Gastroenterol 2016; 54 - F5
DOI: 10.1055/s-0036-1582092

Wie eine isolierte GGT und eine moderate Gewichtsabnahme zur Diagnose eines Klatskin-Tumors führten

A Waldthaler 1, I Zuber-Jerger 1, M Müller 1, K Weigand 1
  • 1Klinik und Polyklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Regensburg

Klinik: Wir berichten über einen 72-jährigen Patienten, bei dem sich im Rahmen einer ambulanten Routine-Blutentnahme eine isoliert erhöhte µGT gezeigt hatte. Der Patient war bis auf einen nicht intendierten Gewichtsverlust von insgesamt etwa 4 kg über 10 Wochen weitgehend beschwerdefrei. Ein Alkoholabusus war anamnestisch sicher auszuschließen. An Begleiterkrankungen waren lediglich eine Hyperurikämie, eine periphere Polyneuropathie sowie ein Ileosakralgelenks-Syndrom zu eruieren. Daraufhin wurde eine Sonografie veranlasst.

Diagnostik: In einem externen Krankenhaus zeigte diese Sonografie des Abdomens erweiterte Gallenwege im Bereich des rechten Leberlappens. Eine daraufhin durchgeführte komplementäre MRCP lieferte einen übereinstimmenden Befund. Auch hier fand sich eine Cholestase in den Lebersegmenten VI, VII und VIII. Ergänzend zeigte sich der Verdacht auf eine kurzstreckige Stenose des rechten Ductus Hepaticus. Auffällig zeigte sich noch eine segmentale Kontrastmittel-Anreicherung in diesem Bereich, passend zu einer Perfusionsstörung. Eine ursächliche Raumforderung konnte in beiden auswärtigen Untersuchungen nicht gesehen werden.

Es erfolgte die stationäre Aufnahme in unserem Haus zur weiteren Abklärung. Der sonographische Befund konnte reproduziert werden. Aber auch durch Hinzunahme der kontrastmittel-unterstützten Sonografie konnte eine intra- oder extrahepatische Raumforderung nicht abgegrenzt werden. Eine daraufhin durchgeführte ERC zeigte unregelmäßige und erweiterte Gallengänge im rechten Leberlappen und eine deutliche Stenose des rechten Ductus hepaticus. Das übrige Gangsystem war unauffällig. Die Stenose konnte passiert werden und es erfolgte hier eine Bürstenzytologie, wobei der Verdacht auf spärliche Zellen eines Adenokarzinoms geäußert wurde. Laborchemisch sahen wir jeweils nur leicht erhöhte, undulierende Werte von GOT (max. 102 U/l), GPT (max. 68 U/l) und direktem Bilirubin (max. 0,4 mg/dl) bei gleichzeitig deutlich erhöhter AP (max. 532 U/l) und µGT (max. 983 U/l).

Zur weiteren Abklärung wurde eine Cholangioskopie durchgeführt. Der rechte Ductus Hepaticus wies Wandunregelmäßigkeiten ab kurz proximal des Hilus auf, die Tumor-suspekt erschienen und über 3 Abgänge reichten. Ein Passagehindernis lag nicht vor, oberhalb des suspekten Befundes zeigten sich erneut unauffällige Gangstrukturen, ebenso schien die Hepaticusgabel selbst sowie das linksseitige Gallengangssystem nicht in den Prozess miteinbezogen. Eine gezielte 8-fache cholangioskopische Zangenbiopsie unter Sicht aus dem suspekten Areal erbrachte interessanterweise keinen malignen Befund, makroskopisch konnte das pathologische Areal jedoch klar abgegrenzt werden, wobei der cholangioskopisch darstellbare Befall im Vergleich zur MRCP deutlich ausgedehnter war.

Therapie: Aufgrund des dringenden Verdachtes auf ein peripheres cholangiozelluläres Karzinom im Sinne eines Klatskin Tumors vom Typ IIIa, leiteten wir eine chirurgische Vorstellung ein. Hierbei wurde zur Hemihepatektomie rechts mit Resektion der Hepaticusgabel und Anlage einer biliodigestiven Anastomose geraten, eine zeitnahe Operation wurde geplant.

Schlussfolgerung: Eine isolierte Erhöhung der µGt sollte in jedem Falle weiter abgeklärt werden. Bei V.a. ein distales cholangiozelluläres Karzinom bzw. einen Klatskin Tumor sollte aufgrund der bekanntermaßen unzuverlässigen histopathologischen und zytologischen Befunde und der schwierigen Abgrenzbarkeit der Gesamtausdehnung in den klassischen bildgebenden Verfahren eine Cholangioskopie immer gefordert werden.