Subakute postinfektiöse Pfortaderthrombose nach EBV-Infektion – eine Kasuistik aus dem Ultraschall

Hintergrund: Pfortaderthrombosen treten mit einer Prävalenz von 1% bei nicht-vorgeschädigter Leber auf. Ursächlich ist eine erhöhte systemische oder lokale Thrombophilieneigung bei myeloproliferativen Erkrankungen, Malignomen, Gerinnungsstörungen oder intraabdominellen Entzündungen, aber auch systemischen Virusinfekten mit Begleithepatitis. Therapie der Wahl ist die sofortige Vollantikoagulation über 3 – 6 Monate (initial mit niedermolekularem Heparin, im Verlauf mit Vitamin-K-Antagonisten) [3; 4]. In der Literatur finden sich Fallberichte über Pfortaderthrombosen bei Immunkompetenten bei CMV-Primärinfektionen [2; 4; 5]. Bislang nicht beschrieben sind Assoziationen mit anderen Viren der Herpesgruppe. Wir präsentieren den Fall mit bildgebenden Befunden einer partiellen Pfortaderthrombose nach EBV-Infektion mit diskreter Begleithepatitis bei einem jungen Mann ohne relevante Vorerkrankungen mit negativem Thrombophilie-Screening. Die orale Antikoagulation erfolgte nach initialer Heparinisierung mit Rivaroxaban, auch vor dem Hintergrund, dass Warfarin-Nekrosen bei EBV-Infektionen beschrieben sind [1]. Nach 4 Wochen zeigte sich die Pfortaderthrombose vollständig aufgelöst; der Patient ist seither beschwerdefrei.

Fallbericht: Ein 27-jähriger, deutschstämmiger Patient stellte sich mit seit einer Woche bestehender Abgeschlagenheit in unserer internistischen Notaufnahme vor. Der klinische Untersuchungsbefund war unauffällig. 4 Monate zuvor hatte er eine EBV-Infektion mit leichter Leberbeteiligung durchgemacht. Nach zwischenzeitlicher Normalisierung der Laborwerte war nun eine leicht erhöhte ALT von 63,2 U/L (Referenzbereich: 10 – 50 U/L) bei normwertiger AST und GGT aufgefallen. Sonographisch zeigte sich eine komplette Pfortaderthrombose des linken Pfortaderastes und partielle Thrombose des rechten Pfortaderastes bei unauffälligem Leberparenchymbefund ohne fokale Läsionen. Die übrige Abdomensonografie inklusive Darmsonografie war unauffällig. Laborchemisch zeigten sich lediglich ein minimal erhöhtes CRP (12,3 mg/L; Referenzbereich: < 5 mg/L), eine LDH von 270 U/L (< 250 U/L) und eine ALT von 61 U/L (< 50 U/L). Der Patient wurde nach initialer Heparinisierung mit Rivaroxaban 2 × 15 mg therapeutisch antikoaguliert. Ein umfangreiches Thrombophilie-Screening blieb trotz familienanamnestisch erhöhter Thrombophilieneigung unauffällig. An Vorerkrankungen waren eine Amoxicillin-Allergie und ein laparoskopischer Leistenhernienverschluss vor 7 Monaten bekannt. Eine Kontrollsonografie nach 4 Wochen oraler Antikoagulation zeigte eine vollständige Rekanalisierung des Pfortadersystems. Sämtliche Leberwerte waren normalisiert. Eine weitere Verlaufskontrolle nach 16 Wochen war ebenfalls unauffällig; die orale Antikoagulation wurde daraufhin beendet.

Schlussfolgerungen: Der vorgestellte Fall einer akuten Pfortaderthrombose nach EBV-Infektion mit diskreter Begleithepatitis zeigt Parallelen zu den in der Literatur beschriebenen Fallberichten bei CMV-Primärinfektionen immunkompetenter Patienten. Pathogenetisch werden direkte Viruseffekte auf das Gefäßendothel ebenso diskutiert wie ein Zusammenhang der Antikörper-Titer mit prokoagulatorischen Faktoren und die Begleithepatitis als lokaler Trigger [2; 5]. Meist zeigen sich nur minimal erhöhte Laborparameter (AST, ALT, LDH und D-Dimere); Bauchschmerzen können oft fehlen.

Auch unser Patient war klinisch asymptomatisch. Aufgrund des diskreten Anstiegs der Transaminasen erfolgte eine Lebersonografie, die den Befund der Pfortaderthrombose ergab. Der vorliegende Fall zeigt, dass auch im Rahmen anderer Virusinfekte, insbesondere bei Vorliegen einer Begleithepatitis, an die Möglichkeit einer Pfortaderthrombose gedacht werden sollte. Rivaroxaban scheint dabei eine therapeutische Alterative zu Phenprocoumon darzustellen. Auch bei Vorliegen einer plausiblen lokalen Ursache der Pfortaderthrombose (serologischer Nachweis einer Virusinfektion mit Begleithepatitis) sollte eine zusätzliche, bislang unbekannte Thrombophilieneigung ausgeschlossen werden.

Literatur:

1. Franson TR, Rose HD, Spivey MR, et al. Late-onset, warfarin-caused necrosis occurring in a patient with infectious mononucleosis. Arch Dermatol. 1984 Jul;120(7):927 – 31.

2. Gueddi S, Righini M, Mezger N, et al. Portal vein thrombosis following a primary cytomegalovirus infection in an immunocompetent adult. Thromb Haemost. 2006 Jan;95(1):199 – 201.

3. Plessier A, Rautou PE, Valla DC. Management of hepatic vascular diseases. J Hepatol. 2012;56 Suppl 1:S25 – 38.

4. Primignani M. Portal vein thrombosis, revisited. Dig Liver Dis. 2010 Mar;42(3):163 – 70.

5. Squizzato A, Ageno W, Cattaneo A, et al. A case report and literature review of portal vein thrombosis associated with cytomegalovirus infection in immunocompetent patients. Clin Infect Dis. 2007 Jan 15;44(2):e13 – 6.