WS® 1541 hemmt die Genexpression von Entzündungsmediatoren und Wachstumsfaktoren in der Prostata von Ratten mit Sulpirid-induzierter BPH

WS^® 1541, ein phytopharmazeutisches Kombinationsprodukt aus Sägepalmfrüchten (WS^® 1473) und Brennnesselwurzeln (WS^® 1031), ist zur Behandlung von Miktionsbeschwerden bei benigner Prostatahyperplasie (BPH) zugelassen. Fast 50% der Männer älter als 60 Jahre leiden an einer BPH [1]. Das Wachstum des Prostatagewebes wird u.a. mit einer Abnahme des Testosteron- und einer Zunahme des Prolaktinspiegels erklärt [2]. Dieser Prozess ist oft von einer Entzündung begleitet, die wahrscheinlich zu einer Verstärkung der Hyperplasie und einer Progression der Symptome beiträgt [3].

Ziel dieses Versuchsvorhabens war es, zu untersuchen, ob WS^® 1541 die Genexpression von Entzündungsmediatoren und Wachstumsfaktoren im Prostatagewebe von Ratten beeinflusst, bei denen durch Gabe von Sulpirid eine Hyperprolaktinämie-bedingte Prostatahyperplasie induziert wurde. Nach der intraperitonealen Applikation von Sulpirid (40 mg/kg) für 30 Tage war die Genexpression wichtiger proinflammatorischer Mediatoren, wie z.B. Interleukin-2 (IL-2), Interleukin-15 (IL-15), Cyclooxygenase-2 (Cox-2), induzierbare NO-Synthase (iNOS) sowie von Egr-1 (Early Growth Response-protein-1) und EGF (Epidermal Growth Factor) deutlich erhöht. Die orale Verabreichung von 300 und 600 mg/kg WS^® 1541 bewirkte eine dosisabhängige Reduktion der Genexpression, die bei einer Dosis von 600 mg/kg für alle Faktoren signifikant war. Finasterid (5 mg/kg), ein 5-alpha-Reduktase Hemmer, der für die Behandlung der BPH zugelassen ist und als positive Referenzsubstanz verwendet wurde, unterdrückte die Expression nur von einem dieser 5 Gene (EGF). Bei einigen Genen (Egr-1, IL-15, Cox-2 und iNOS) war die Expression sogar erhöht, wobei dieser Effekt nicht signifikant war. Diese Daten zeigen, dass WS^® 1541 die Expression von Entzündungs- und Wachstumsfaktoren in einem BPH-Modell hemmt und dieser Wirkmechanismus möglicherweise auch zur klinischen Wirksamkeit dieses Phytopharmakons beiträgt.

[1] Parsons JK et al. Curr Bladder Dysfunct Rep 2010; 5: 212 – 218

[2] Nicholson TM et al. Differentiation 2011; 82: 184 – 199

[3] Chughtai B et al. Rev Urol 2011; 13: 147 – 150