Geburtshilfe Frauenheilkd 2016; 76 - P243
DOI: 10.1055/s-0036-1592775

Paternale M2/Annexin-A5 Trägerschaft als Risikofaktor für IUGR, Präklampsie und Frühgeburtlichkeit

N Rogenhofer 1, L Nienhaber 1, S Mittenzwei 1, N Bogdanova 2, A Markoff 2, S Mahner 1, CJ Thaler 1
  • 1Frauenklinik der Ludwig-Maximillians-Universität, Hormon- und Kinderwunschzentrum, München, Deutschland
  • 2Institut für Humangenetik, Münster, Deutschland

Zielsetzung: Der M2-Haplotyp des Annexin (ANXA)5-Gens bedingt eine verringerte ANXA5 Expression des Chorions, was zu einer erhöhten thrombotischen Aktivität im intervillösen Raum führt. Maternale M2-Trägerschaft stellt einen Risikofaktor für Schwangerschaftskomplikationen wie IUGR, Präklampsie und HELLP dar. Wir konnten zeigen, dass sowohl die maternale als auch die paternale M2/ANXA5-Trägerschaft ein signifikant erhöhtes Risiko für rezidivierende Spontanborte mit sich bringt (Rogenhofer et al. FertilSteril 2012;98(2):383 – 8).

Wir haben den Einfluss der maternalen und der paternalen M2/ANXA5-Trägerschaft auf die Inzidenz von IUGR, Präklampsie und Frühgeburtlichkeit untersucht.

Methodik: Es wurden je 48 Paare mit IUGR, Frühgeburt und Präklampsie analysiert. Fertile Frauen mit normalen Schwangerschaften aus unserer Klinik sowie ein entsprechendes Normalkollektiv aus Münster dienten als Kontrollen. Eine dritte Populationskontrolle entstammte der PopGen Biobank.

Ergebnis: Im Vergleich zur Münchner Kontrollgruppe (n = 90) lag das relative Risiko (RR) für Schwangerschaftskomplikationen von M2-Trägern der Paare bei 1,3 (p= 0,14); verglichen mit den Populationskontrollen (n = 533) war das RR 1,5 (p = 0,07). Der Vergleich mit dem Münster-Kollektiv (n = 500) ergab ein RR von 2,5 (p < 0,0001). Die M2-Trägerschaften unter den Geschlechtern in den einzelnen Gruppen waren annähernd gleichmäßig verteilt, mit Ausnahme der Präklampsie-Gruppe, in welcher Frauen im Vergleich mit deren Partner eine deutlich höhere Trägerschaft aufwiesen, 27% vs. 19%.

Zusammenfassung: Unsere Untersuchungen zeigen, dass die paternale, ähnlich wie die maternale Trägerschaft des M2/ANXA5-Haplotyps ein deutlich erhöhtes Risiko für IUGR und Frühgeburtlichkeit mit sich bringt. Für das Präeklampsierisiko scheint der paternale Einfluss dagegen weniger ausgeprägt. Unsere Ergebnisse lassen neue Einblicke in die Pathogenese von IUGR, Präeklampsie und Frühgeburtlichkeit zu und könnten zur Identifikation von Risikokollektiven nutzbar sein.