Geburtshilfe Frauenheilkd 2016; 76 - P372
DOI: 10.1055/s-0036-1592838

Apolipoprotein E Genotyp bei sehr früh geborenen intrauterin wachstumsrestringierten Kindern – Eine Analyse des German Neonatal Networks

U Pecks 1, 2, M Hütten 3, M Preuss 4, W Göpel 4
  • 1Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel, Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe, Kiel, Deutschland
  • 2Universitätsklinikum Aachen, Frauenklinik für Gynäkologie und Geburtsmedizin, Aachen, Deutschland
  • 3Universitätsklinikum Aachen, Aachen, Deutschland
  • 4Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Lübeck, Lübeck, Deutschland

Zielsetzung: Beeinflusst der fetale Apolipoprotein E Genotyp eine pathologische fetale Entwicklung unter extremen Frühgeborenen?

Materialien: 2088 Kinder aus dem GNN-Register mit Geburtsgewicht unter 1500 g oder Entbindung vor der 32. SSW wurden auf die ApoE Isoformen E2, E3, E4 (rs429358 und rs7412) genotypisiert.

Methoden: Berechnet wurden die ApoE Genotypen für die Szenarien i) Neugeborene kleiner 10. Perzentile (n = 356), ii) kleiner 3. Perzentile (n = 127) und iii) mit klinischer Angabe „Intrauterine Wachstumsrestriktion“ gemäß QS Bogen und kleiner 10. Perzentile (n = 210) jeweils im Vergleich zu den Kindern des Komplements zu i, ii oder iii. Statistik: Chi-Quadrat Test.

Ergebnisse: Es fand sich keine Assoziation eines fetalen ApoE Haplotyps mit einer der drei Szenarien.

Zusammenfassung: In einer Hochrisikogruppe sehr frühgeborener Kinder des GNN wurde der Einfluss des kindlichen ApoE Genotyps auf die Pathogenese der Intrauterinen Wachstumsrestriktion untersucht. Der ApoE-Haplotyp wirkt sich funktionell auf zellulärer und molekularer Ebene auf den Lipidmetabolismus aus. Ein ApoE2- und ein ApoE4-Haplotyp ist mit der Entwicklung atherosklerotischer Erkrankungen verbunden. In der vorliegenden Assoziationsanalyse fand sich kein signifikanter Unterschied in den ApoE-Haplotypen zwischen Kindern mit und ohne Intrauteriner Wachstumsrestriktion. Die Beobachtung eines veränderten Lipidmetabolismus und die Parallelen zur Atherosklerose im Pathomechanismus bei IUGR können durch den fetalen ApoE-Genotyp nicht erklärt werden.