Epithelzellen regulieren chronische neutrophile Entzündung über das Zytokin IL-17C

Neutrophile Entzündung führt bei chronischen Lungenerkrankungen wie der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) und der Mukoviszidose zu Lungenschäden und einem Verlust an Lungenfunktion. Aktuelle Studien zeigen, dass zirkulierende gealterte neutrophile Granulozyten einen hochaktiven Phänotyp annehmen, was zu Gewebeschäden führen kann. Es ist unklar, wie sich pulmonale Entzündung auf die Homöostase und die Aktivierung neutrophiler Granulozyten auswirkt. Wir konnten zeigen, dass das epitheliale Zytokin Interleukin 17C (IL-17C) bei akuter und chronischer Exposition der Lunge mit nontypable Haemophilus influenzae (NTHi) die Rekrutierung neutrophiler Granulozyten vermittelt und die pulmonale Expression des Granulozyten Kolonie-stimulierenden Faktors (G-CSF) reguliert. Der inflammtory score war bei IL-17C defifienten Mäusen nach chronischer Exposition mit NTHi verglichen mit wildtyp Mäusen signifikant vermindert. Es zeigte sich zudem, dass die Defizienz von IL-17C zu einem verminderten Anteil an aktivierten neutrophilen Granulozyten in der Lunge führte. Diese Ergebnisse zeigen, dass Epithelzellen der Lunge die Rekrutierung und Aktivität von neutrophilen Granulozyten über IL-17C regulieren.