Zusammenfassung
Thrombozyten steuern die primäre Hämostase und begrenzen die Gerinnung auf den Ort
der Verletzung. Bei einer Gefäßverletzung kommt Blut in Kontakt mit adhäsiven Proteinen
des Subendothels und mit Zellen, die konstitutiv TF (tissue factor) exprimieren. Plättchen
adhärieren, werden aktiviert, breiten sich aus und setzen Granulainhaltsstoffe frei.
Auf der Oberfläche TF-präsentierender Zellen kann nur wenig Thrombin gebildet werden.
Diese geringe Thrombinmenge initiiert zwar die Aktivierung zirkulierender Plättchen
und der Faktoren XI, VIII und V, reicht aber nicht zur Bildung eines stabilen Thrombus
aus. Aktivierte Plättchen aggregieren und assoziieren mit Leukozyten. Die Gerinnungskomplexe
binden rezeptorvermittelt an die Plättchenoberfläche, wodurch ein Schutz vor Gerinnungsinhibitoren
und eine effiziente Koagulation gewährleistet wird. Dies führt zu massiver Generierung
von Thrombin und Bildung eines stabilen Fibrinnetzes. Blutplättchen besitzen autoregulative
Mechanismen, die den Aktivierungsprozess negativ beeinflussen. Neben ihrer zentralen
Rolle in der Hämostase sind Plättchen essenziell an Prozessen der Entzündung und der
innaten Immunabwehr beteiligt.
Summary
Platelets are cells with key function in primary haemostasis. They localise coagulation
to the haemostatic thrombus. After injury of the vessel wall blood contacts subendothelial
matrix proteins as well as cells constitutively exposing tissue factor (TF). Platelets
adhere to the subendothelial matrix, become activated, spread and secrete the contents
of their granules. On the surface of the TF exposing cells minute amounts of thrombin
are formed. These amounts of thrombin are inadequate to yield in a stable fibrin clot,
but activate platelets and factors XI, VIII, V. In that way the consolidation pathway
is triggered. Activated platelets aggregate and bind leukocytes. On the surface of
the activated platelets coagulation (co)factor complexes are formed and protected
in an optimal way. Thus large amounts of prothrombin are converted to thrombin, creating
a so-called thrombin burst. This leads to the formation of a stable platelet-fibrin-clot.
Platelets are not always prothrombotic. They have their own mechanisms to stop activation
processes and thrombus growth. Besides, its key role in haemostasis platelets are
involved in inflammation and innative immune defence.
Schlüsselwörter
Thrombozyten - Thrombinentstehung - Immunabwehr - Entzündung
Keywords
Platelets - thrombin generation - host defence - inflammation