Zusammenfassung
In den letzten Jahren wurde durch mehrere bevölkerungsbezogene epidemiologische Studien
sowie Fall-Kontroll-Studien eine Reihe von Komorbiditäten zwischen der Migräne und
anderen Erkrankungen wahrscheinlich gemacht. Am häufigsten konnten diese für psychiatrische
Erkrankungen wie Depression, Angsterkrankungen und soziale Phobien bestätigt werden,
sichere Zusammenhänge finden sich aber auch für Migräne und Schlaganfall, verschiedene
Schwindelformen und das Fibromyalgie-Syndrom. Parallel dazu konnten einige wesentliche
pathophysiologische Mechanismen der Migräne aufgedeckt werden. Einerseits wird eine
passagere Störung innerhalb des zentralen antinozizeptiven Systems mit nachfolgender
Disinhibition des kaudalen Nucleus trigeminus und Aktivierung trigeminaler Efferenzen,
die wiederum zu einer trigemino-vaskulären Entzündung führt, als eine Ursache der
Migräne angenommen. Eine anderer Ansatz geht von einer primären Reizverarbeitungsstörung
und nachfolgender kortikaler Funktionsstörung mit »spreading depression« als Ursache
aus. Diese führt zu einer Aktivierung von nozizeptiven trigeminalen Afferenzen und,
über Axonreflexe hervorgerufen, auch sekundär zu einer Aktivierung duraler trigeminaler
Efferenzen. Über 5-HT-Rezeptorenaktivierung triggern diese dann eine aseptische Entzündung
im Bereich pialer Gefäße. Der wesentliche Unterschied beider Theorien liegt also darin,
dass es im ersten Fall zu einer primären Aktivierung der trigeminalen Efferenzen und
im zweiten Fall zu einer primären Aktivierung der trigeminalen Afferenzen kommt.
Summary
In recent years several community-based epidemiological and case-control studies have
shown that a number of diseases are probably comorbid with migraine. Comorbidity has
been confirmed most frequently for psychiatric illnesses such as depression, anxiety,
and social phobias. However, migraine has also definite connections with stroke, different
forms of vertigo, and fibromyalgia syndrome. In parallel with these developments it
has been possible to clarify several essential pathophysiological mechanisms of migraine.
One cause of migraine is assumed to be due to a temporary disorder within the central
anti-nociceptive system which results in disinhibition of the caudal trigeminal nucleus
and activation of trigeminal efferents, which in turn leads to a trigeminovascular
inflammation. A second approach supports as cause a primary disorder of the processing
of stimuli and subsequent functional disorder in the cortex with »spreading depression«.
This leads to the activation of nociceptive trigeminal afferents and a secondarily
induced activation of dural trigeminal efferents via axon reflexes, which then trigger
an aseptic inflammation in the area of the pial vessels by activating the 5-HT-receptors.
The essential difference between the two theories is that in the first there is primary
activation of the trigeminal efferents, whereas in the second primary activation of
the trigeminal afferents takes place.
Schlüsselwörter
Migräne - Pathophysiologie - spreading depression - trigemino-vaskuläre Entzündung
- Komorbidität
Keywords
Migraine - cortical spreading depression - trigemino-vascular inflammation - co-morbidity
