Zusammenfassung
Es wird über eine 41jährige Patientin berichtet, bei der es in der Einleitungsphase
einer Phenprocoumon-Therapie zu einer ausgedehnten Kumarinnekrose beider Mammae kam.
Der aufgrund weniger Fallberichte angeschuldigte Pathomechanismus eines überproportionalen
Abfalls des Protein C bzw. eines präexistenten Kongenitalmangels traf auf unsere Patientin
nicht zu. Bei einer weiteren Patientin mit anamnestischer Kumarinnekrose wurde bei
subnormalem immunologischem Protein-C-Spiegel eine erniedrigte funktionelle Aktivität
gefunden. Nach unseren Beobachtungen und den in der Literatur mitgeteilten Fällen
konnte bei 13 von insgesamt 21 Kumarinnekrosen ein Protein-C-Mangel nachgewiesen werden.
Hiernach stellt der zur Hyperkoagulabilität führende Proteiri-C-Mangel einen weiteren
Risikofaktor in der multifaktoriellen Genese der Kumarinnekrose dar, ohne jedoch obligat
zu sein und eine eindeutige Klärung der Pathogenese der Kumarinnekrose zu erlauben.