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DOI: 10.1055/s-0038-1668832
Unterdilatierter, nicht-passiv expandierender transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt verbessert das Überleben in Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose
Publication History
Publication Date:
13 August 2018 (online)
Einleitung:
Komplikationen der portalen Hypertension bei Patienten mit Leberzirrhose können in ausgewählten Patienten effektiv mit transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunt Stents (TIPS) behandelt werden. Reguläre TIPS-Stents (Viatorr-Stent, VTS) expandieren passiv auf den Nominaldurchmesser, auch wenn sie unterdilatiert werden. Neuere Studien suggerieren einen Vorteil kleinerer Shuntdurchmesser auf das Outcome der Patienten.
Hypothese:
Der Einsatz eines unterdilatierten Stents, der nicht passiv expandiert (Viatorr controlled expansion, VCX), beeinflusst die Komplikationsrate und das Überleben nach TIPS-Implantation.
Methoden:
Es handelt sich um eine Fall-Kontroll-Studie mit prospektivem Einschluss von 46 Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose, die mit VCX behandelt wurden. Es wurden 46 Patienten mit VTS gematcht (Geschlecht, Alter, Ätiologie der Lebererkrankung, Indikation für TIPS, MELD Score). Primärer Endpunkt war 1-Jahres-Überleben, sekundäre Endpunkte waren Dekompensationen und stationäre Wiederaufnahmen. Alle Stents hatten einen 10 mm Nominaldurchmesser und wurden kontrolliert auf 8 mm dilatiert.
Ergebnisse:
Die VCX Patienten zeigen signifikant niedrigere Raten an Episoden hepatischer Encephalopathie (HE), Aszites und Sepsis, was sich in niedrigeren Raten an stationären Wiederaufnahme widerspiegelt. Die prognostischen Scores (MELD, MELD-Na, CLIF-C AD und CLIF-C ACLF Score) zeigen sich bei VCX signifikant verbessert verglichen mit VTS. Die rechtsventrikulären Durchmesser und Volumina in VCX sind signifikant niedriger, während die linksventrikuläre Kontraktilität signifikant besser ist. Insgesamt zeigt sich ein Ein-Jahres-Überlebensvorteil bei VCX.
Schlussfolgerung:
Diese Studie demonstriert einen Vorteil bei Dekompensationen und im 1-Jahres-Überleben durch unterdilatierte VCX-Stents. Die fehlende passive Expansion mit erhaltener kardialer Reserve könnte der zugrundeliegende pathophysiologische Mechanismus sein.