Z Geburtshilfe Neonatol 2019; 223(S 01): E20-E21
DOI: 10.1055/s-0039-3401115
Vorträge
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Der Einfluss von fetaler Bewegungsaktivität und maternalem Gestationsdiabetes auf die Reifung des fetalen autonomen Nervensystems

L Swiderski
1   Klinik für Geburtsmedizin, Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller-Universität Jena, Jena, Deutschland
2   Biomagnetisches Zentrum, Hans-Berger-Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller-Universität Jena, Jena, Deutschland
,
A Schmidt
2   Biomagnetisches Zentrum, Hans-Berger-Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller-Universität Jena, Jena, Deutschland
,
F Weschenfelder
1   Klinik für Geburtsmedizin, Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller-Universität Jena, Jena, Deutschland
,
T Groten
1   Klinik für Geburtsmedizin, Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller-Universität Jena, Jena, Deutschland
,
D Hoyer
2   Biomagnetisches Zentrum, Hans-Berger-Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller-Universität Jena, Jena, Deutschland
,
U Schneider
1   Klinik für Geburtsmedizin, Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller-Universität Jena, Jena, Deutschland
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Publication History

Publication Date:
27 November 2019 (online)

 

Einleitung:

Gestationsdiabetes Mellitus (GDM) betrifft immer mehr Schwangere und ihre Kinder und kann auch die Reifung des fetalen (fet.) autonomen Nervensystems (fANS) beeinflussen (1,2). Die fet. Magnetkardiografie (fMKG) dient als elektrophysiologische Methode zur zeitlich hochauflösenden Aufzeichnung der fet. Herzaktivität. Die fMKG ermöglicht die Berechnung der Herzfrequenzvariabilitätsparameter (HRV-Parameter). Daraus lassen sich Rückschlüsse auf die Reifung des fANS ziehen. Zusätzlich ist die Quantifizierung der fet. Bewegungsaktivität möglich (3). Untersucht wird der Einfluss von fet. Bewegungsaktivität und maternalem (mat.) GDM auf die Reifung des fANS im Diabetes-(DK) und Normalkollektiv (NK).

Methoden:

186 Schwangere wurden zwischen 19. und 41. Schwangerschaftswoche (SSW), teils mehrfach, mittels fMKG untersucht. 19 entwickelten einen GDM. Die mat. Blutzuckereinstellung wurde über die Parameter der mittleren (MBG) (n = 16) und der mittleren postprandialen Blutglukose (MBGpp) (n = 12) erhoben. Zum HRV-Vergleich zwischen DK und NK wurden Mann-Whitney-U- und t-Test genutzt. Mittels verallgemeinerten Schätzgleichungen wurde der Einfluss von fet. Bewegungsindex (fBI), MBG/MBGpp und der Wechselwirkung aus fBIxMBG/fBIxMBGpp untersucht.

Ergebnisse:

Im DK zeigen sich erhöhte vagale HRV-Parameter, die ≥32. SSW (HF p = 0,039) und im gesamten Untersuchungszeitraum (RMSSD p < 0,01; HF p < 0,01) deutlich sind. Sympathisch (symp.) modulierte Parameter sind unbeeinflusst. Ein hoher fBI geht im NK und DK mit synchron erhöhten symp. modulierten HRV-Parametern einher (SDNN p < 0,01; Actamp20 p < 0,01; VLF p < 0,01). Zudem zeigt sich eine symp. Aktivierung bei hohen Werten der MBGpp (SDNN p < 0,01; Actamp20 p = 0,014).

Diskussion:

Der erhöhte Vagotonus im DK beruht weder auf Unterschieden im Gestationsalter, fet. Verhaltenszuständen noch auf einer reduzierten mittleren fet. Herzfrequenz. Dieser Befund könnte auf GDM-bedingte hohe fet. Insulinsekretionen zurückzuführen sein. Untersuchungen bei Erwachsenen zeigten nach intranasaler Insulingabe einen erhöhten Vagotonus (4). Bei guter therapeutischer Einstellung ist nur ein geringer GDM-Einfluss auf die Reifung des fANS deutlich. Erstmals wurden HRV-Parameter und fBI synchron mittels fMKG dargestellt. Dabei zeigt sich der physiologische Zusammenhang zwischen fBI und Sympathikotonus. Der Einfluss von MBGpp auf symp. modulierte HRV-Parameter ohne zeitgleichen Bewegungsanstieg könnte als verminderte fet. Kompensationsfähigkeit bei metabolischem Stress gedeutet werden.

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Abb. 1: Einfluss von fBI, MBG/MBGpp und fBIxMBG/fBIxMBGpp auf fANS
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Abb. 2: Vergleich RMSSD, HF im NK vs. DK im gesamten Untersuchungszeitraum, < 32. SSW und ≥32. SSW

Literatur:

[1] Schafer-Graf UM, Gembruch U, Kainer F et al., Geburtshilfe Frauenheilkd. 2018;78(12):1219 – 31.

[2] Fehlert E, Willmann K, Fritsche L et al., BJOG. 2017;124(12):1891 – 8.

[3] Schmidt A, Schneider U, Witte OW et al., Physiol Meas. 2014;35(10):1943 – 59.

[4] Heni M, Wagner R, Kullmann S et al. Diabetes. 2014;63(12):4083 – 8.