CC BY-NC-ND 4.0 · Laryngorhinootologie 2020; 99(S 02): S228
DOI: 10.1055/s-0040-1711857
Poster
Otologie

Was passiert mit dem Spontannystagmus im Schlaf bei Patienten mit akuter unilateraler Vestibulopathie?

C Warken
1   Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Halschirurgie, Universitätsklinikum Mannheim, Mannheim
,
R Hülse
1   Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Halschirurgie, Universitätsklinikum Mannheim, Mannheim
,
N Rotter
1   Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Halschirurgie, Universitätsklinikum Mannheim, Mannheim
,
Boris A. Stuck
3   Klinik für Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Philipps-Universität Marburg, Marburg
,
A Freuschle
1   Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Halschirurgie, Universitätsklinikum Mannheim, Mannheim
,
A Schell
1   Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Halschirurgie, Universitätsklinikum Mannheim, Mannheim
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Einleitung Es ist bekannt, dass ein Spontannystagmus (SPN) bei Patienten mit akuter unilateraler Vestibulopathie (AUV) durch Narkosen oder Medikamente unterdrückt werden kann. Weniger bekannt ist, ob oder wie sich ein SPN während der Schlafphasen verändert. Ziel dieser Studie war es daher, den SPN im Schlaf bei Patienten mit AUV zu analysieren.

Methoden Nach den Standards der American Academy of Sleep Medicine (AASM) wurde bei allen 17 Patienten, mit AUV und einem horizontal schlagenden SPN, eine kardiorespiratorische Polysomnographie (PSG) und gleichzeitig eine Elektronystagmographie (ENG) durchgeführt. Die Häufigkeit und Amplitude des Nystagmus wurden während verschiedener Schlafphasen analysiert und mit Werten im Wachzustand verglichen.

Ergebnisse Bei allen 17 Patienten zeigte sich ein mittelfrequenter horizontal schlagender SPN mit 1,5-4 Schlägen/Sekunde im Wachzustand. Mit Abnahme der Alpha- und Beta-Aktivität in der Elektroenzephalographie, nahm auch die Amplitude des SPN ohne Änderung der Frequenz signifikant ab (p> 0.05). Im Weiteren Verlauf der Verlauf der Aufzeichnung nahm bei allen Patienten ebenfalls die Frequenz des SPN signifikant ab (p>0.05). Durchschnittlich konnte ca. eine Minute vor Erreichen von Schlafphase N1 der SPN nicht mehr nachgewiesen werden. Bei Auftreten von Arousels in Schlafphasen N1, N2 oder N3 zeigte sich der SPN mit identischer Frequenz und Amplitude wie im Wachzustand.

Schlussfolgerung Wir konnten zeigen, dass bereits vor Erreichen der Schlafphase N1 der SPN bei Patienten mit AUV vollständig unterdrückt ist. Wir vermuten, dass zentrale vestibuläre Strukturen Einfluss auf diese Deprivation haben, zusätzlich sind auch supranukleäre Strukturen beteiligt.



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Article published online:
10 June 2020

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